门脉高压性胃肠病是
肝硬化的主要并发症之一，也是引发肝硬化患者死亡的主要病因之一。门脉高压性胃肠病可以导致严重的胃肠道出血和消化不良，一般认为胃肠血液回流的阻抗增加是其主要原因，但导致门脉高压性胃肠病的机制并不清楚。我院消化内科吴斌教授的研究团队最新的一项研究揭示了胃粘膜的凋亡是门脉高压性胃病发生过程中的新机制。 吴斌教授作为中山大学百人计划引进人才，加盟中山大学附属三院近两年的时间，在科研方面取得了可喜的成绩。吴斌教授领导的研究组及他们的合作者，在研究中发现门静脉压力的增加显著抑制了胃粘膜COX-1依赖的PGE2的合成，结果造成胃粘膜组织中死亡信号Fas和TNF-alfa的上调，Caspase-8和Caspase-3活性的增加。Caspase-3的活化诱导了胃粘膜细胞的凋亡，结果导致胃粘膜的损伤。研究人员通过门脉高压性胃病的动物模型研究进一步证实，人为提高PGE2的水平，则能显著减轻门脉高压性胃病的病情。 这一研究成果已发表在国际著名
学术期刊《细胞研究》（Cell Research 2009, 19(11) :1269-1278）上。该项研究不仅揭示了门脉高压性胃病发生过程中的新机制，并且为门脉高压性胃肠病的治疗提供了可借鉴的新策略。 吴斌教授的研究团队正在应用相关的基因缺陷小鼠进行更深一步的分子机制研究。这项研究已经得到了国家自然科学基金委和广东省科技厅的资金资助。 更多阅读：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
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