发表在细胞出版社9月4日出版的《细胞》杂志上的一项研究发现一个基因能迅速对高脂肪饮食做出反应。缺乏这个基因的小鼠基本不会变得肥胖，而无论它们的饮食习惯如何。
这组科学家说，这种被称为I B kinase ε (IKKε)基因编码的蛋白质属于一类激酶的一种，通常它们是药物的良好靶标，因为它们相对容易被阻断。它在治疗方面的前景甚至更好，失去IKKε似乎有许多有益的效应。没有这个基因的小鼠不会增加体重、也不会出现慢性炎症、脂肪肝和胰岛素抵抗。
“或许最有趣的是，这些小鼠消耗了更多的热量，即便它们没有吃得更少或者运动得更多，”密歇根大学的Alan Saltiel说。它们看上去通过“产生了一点热”从而在高脂肪的饮食的情况下保持体重。
Saltiel还说，失去这种基因看上去释放了能量开支的“刹车”。
起初，他的研究组没有预料到IKKε基因对于肥胖有如此深远的影响。越来越多的证据把肥胖的胰岛素抗性与一种慢性的、低水平的炎症状态联系了起来。Saltiel的研究组此前曾预料IKKε在导致那种炎症状态方面起了作用。
Saltiel说，此前的研究发现，如果你终止了肥胖的炎症事件链条，你就可以打破肥胖和
糖尿病之间的联系。在目前的这项研究中，“我们原本期待着破坏这个联系，但是我们反而制止了肥胖的发生。”
对于缺乏IKKε基因的小鼠的基因活动的进一步分析提供了它的影响力的更多线索。缺少这种基因减少了炎症细胞因子的表达，也减少了某些参与葡萄糖和脂类代谢的调控蛋白和酶的表达。
这组科学家怀疑IKKe的作用涉及了肝脏、脂肪和肥胖的免疫应答之间的相互作用。他们说，它可能没有在对高脂肪饮食的最初炎症应答中扮演一个角色，但是维持这种状态可能需要它。
尽管此前的一项研究已经证明了缺乏IKKε的小鼠越来越容易受到致命病毒的感染，“IKKε作用的特异性、这种酶的性质以及缺乏这种基因的小鼠对于高脂肪饮食的强大抗性让它成为了一种用于治疗代谢疾病的特别有吸引力的药物靶标，”这组作者写道。
还需要进一步的研究从而确定IKKε是否对于人类肥胖有同样的影响。与此同时Saltiel说他的研究组已经开始寻找IKKε的抑
制剂，而他们预料其他人也会这样做。
作者：
2009-9-9