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当整个世界在人体水平上对肥胖宣战的时候，密歇根州大学的科学家在微观层面已经取得了令人惊奇发现，这也许可以帮助人类取得这场斗争的胜利。
他们的工作有助于解释为什么肥胖发生时，贮脂细胞会变得更胖，燃烧脂肪的速度会变慢。如果他们的研究结果可以从小鼠推广到人类，这将为抗击肥胖提供一个新的药物靶点。相关研究论文在线发表于6月25日的Journal of Clinical Investigation杂志。
前体脂肪细胞分泌的几种Wnt家族蛋白，通过自分泌/旁分泌机制发挥作用，抑制脂肪形成。分泌型卷曲相关蛋白（SFRPs）常使Wnt配体的活性下调。 sfrp5在脂肪细胞分化过程中被强烈诱导增加。在肥胖发生时，它也在脂肪细胞表达增加，这大概是为了抵消Wnt信号。
研究者假设肥胖引起的Sfrp5表达可通过抑制内源性脂肪形成过程，来促进新的脂肪细胞生成。据推测，缺乏功能性SFRP5的小鼠将抵抗饮食诱导的肥胖。然而，与假设相悖的是，研究者发现，SFRP5缺陷小鼠的脂肪组织的脂肪细胞数目与对照组小鼠相似，但其体积大的脂肪细胞数目却较少。
将SFRP5缺陷小鼠的脂肪组织移植到瘦素受体缺失的小鼠后，研究者发现SFRP5缺陷导致的影响是组织自主性调节的。在来源于SFRP5缺陷小鼠的脂肪组织和培养的脂肪细胞中，线粒体基因表达均增加。在脂肪细胞中， SFRP5的缺乏，通过增加线粒体活性来刺激氧化能力。这一作用，部分是由PGC1α和线粒体转录因子A来介导的。 WNT3A也可增加氧的消耗和线粒体基因的表达。
因此，该研究结果支持这样的脂肪生成模型：在肥胖过程中，SFRP5抑制Wnt信号，抑制氧化代谢，刺激脂肪细胞的生长。