据统计，美国每年有约9700人患上慢性淋巴性白血病（CLL），而且这种病是世界上成年人白血病中最常见的一种类型。
一项新的研究发现，一类新的、不同寻常的基因在CLL的发展中起到重要的作用。同时，这些基因也为这种疾病提供全新的、有潜力的疗法。
研究发现丢失两种产生microRNA的基因能够使受损的细胞继续存活，而不是在发生癌变前自我毁灭。研究的结果公布在Proceedings of the National Academy of Science上。
两种microRNA基因分别是miR-15和miR-16。先前由Croce领导的研究表明65％的CLL病人携带丢失或者损伤了这些基因的癌细胞。新的研究表明这两个miRNA与一种叫做Bcl-2的蛋白能够相互作用。这种Bcl-2蛋白能够终止细胞发生自我毁灭，即细胞凋亡。Core的研究组于1984年发现了Bcl-2基因。
Croce和同事发现miR-15和miR-16在控制Bcl-2水平上起到重要作用。正常情况下这种蛋白的水平很低，但是当两种microRNA基因丢失（如在CLL中发生的情况）时，Bcl-2的水平就上升了，并且细胞在它应该自杀的时候没有死亡，继而导致
癌症的发生。
这些发现对了解癌症的发生具有重要意义，而且还表明miR-15和miR16可能成为过表达Bcl-2的
肿瘤的一种行之有效的治疗药剂。研究还表明miR-15和miR-16的丢失和之后导致的Bcl-2过表达是人类CLL发生的重要的机理。（生物通记者杨淑娟）
根据一个新的研究，一种新的异常基因在CLL发生中起重要的作用，同时，这些新的基因可能为CLL治疗提供一种新的方法。
这个研究发现，两个编码小分子的microRNAs基因能让受损的细胞存活，而不是在这些细胞癌变前被人体自体清除。
主要研究者Croce教授称，“我们的发现表明microRNA基因参与CLL的发生，它们也强烈地表明microRNAs可能被用于CLL的治疗，也可能被用于其他癌症。
这两个microRNA基因是miR-15和miR-16。Croce早期的研究表明，大约65%的CLL患者的癌细胞中这些基因缺失或受损。这个研究表明这两个基因与Bcl-2蛋白关系密切。Bcl-2阻止人体通过细胞凋亡方式来自体清除那些受损细胞。
在CLL癌细胞及其他癌症细胞中，Bcl-2蛋白高表达。这就阻止了恶变的细胞被自体清除，从而让它们成长为肿瘤。在95%的CLL病例中，研究者们不知道为什么Bcl-2水平这么高。这个研究给出了答案。
Croce和他的同事们发现，miR-15和miR-16在控制Bcl-2水平方面起着重要作用，正常情况下使其水平很低。当两个基因在CLL中丢失时，Bcl-2的水平就升高，细胞就不能自我清除，癌症也就发生了。Croce他们做了很多实验来探讨miR-15和miR-16之间的关系。
比如，研究者们对4例健康人及26例CLL病人的细胞作了比较。 正常细胞表达高水平的microRNAs及低水平的Bcl-2蛋白质，而CLL癌细胞正好相反。另一个实验是研究者们实验室培养丢失microRNAs的白血病细胞，这些细胞表达高水平的Bcl-2。
也许最重要的是，研究者把miR-15和miR-16转入癌细胞，Bcl-2水平下降，细胞也可能够发生凋亡了。
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