“微RNA”（MicroRNA）是基因表达的重要调控物质，在细胞死亡和葡萄糖动态平衡等各种不同过程中发挥一定作用。研究人员已经从脊椎动物神经系统中分离出了若干种“微RNA”，但对它们的功能却知之甚少。现在，对细胞培养物的海马体神经元所做的一项研究显示，miR-134（一种大脑特有的“微RNA”）抑制一种蛋白的表达，该蛋白促进树状脊的生长，它们是从代表来自相邻神经元的联会输入点的神经过程产生的突出结构。树状脊的大小是联会强度的一个指示，所以这表明，“微RNA”参与了与学习和记忆有关的联会强度的长久变化。
来自美国波士顿儿童医院的研究人员最近证明了一类miRNA可以影响大脑细胞之间建立突触连接，并因此而影响生物的学习记忆能力。这项研究结果发表在1月19日的Nature杂志上。
这是科学家首次发现miRNA在突触行程中起作用，是另一水平上的基因表达调控。这是一种大脑功能调控新机制。大脑可以形成新的或者重新形成突触，依赖这种方式生物可以进行学习并适应周围的环境：加强重要的突触链接，形成新的连接，减弱不重要的连接。
研究人员利用大鼠证明了miR-134（miRNA的一种）可以调控树突棘的大小，神经细胞上伸出的树突或者是轴突互相连接形成突触。当神经细胞在miR-134存在的情况下树突数量会减少，从而减弱突触的形成。当miR-134被抑制后，树突数量就会增加，突触的连接也因此加强。
进一步的实验研究表明：miR-134可以起到抑制Limk1基因表达的作用，这个基因是促进树突形成的。在神经细胞中加入一个叫脑源神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）的生长因子时miRNA的抑制作用就会被阻遏，Limk1可以从新开始表达，形成树突。
研究人员相信miR-134和其它正在进行研究的miRNA有可能在大脑中起到一种对认知功能微调的作用：在受到外界环境刺激后选择性的控制突触的发育。一个神经细胞可以形成上千个突触，如果你可以选择性的只控制其中一个突触，而不影响到其它突触，这样就可以提高大脑信息存储量和计算能力。
如果Limk1缺失会造成威廉综合症疾病相关染色体的异常，通过脑源神经营养因子（BDNF）通路激活Limk1时产生的蛋白在结节性硬化症*和脆性X染色体综合症中是表现为失活的。这三种
遗传疾病都是造成认知缺陷和自闭类似行为的。因此，研究人员预测miR-134可能与一些神经疾病，如：弱智和自闭症相关（生物通记者 谢菲）。
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