来自德州大学健康科学中心，武汉病毒所
肿瘤病毒研究组，北京中国科学院研究生院，韩国Konkuk大学生物技术系的科学家们在最新一期的Nature Cell Biology上发表研究成果文章。
文章通讯作者是来自德州大学健康科学中心的Shou-Jiang Gao教授，他同时在武汉病毒研究所病毒学国家重点实验室任职。Gao是Greehey儿童
癌症研究所肿瘤病毒项目组负责人，在获取的10年里，Gao主要从事卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)课题的研究。
卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV) 又称人疱疹病毒8型(HHV-8)， 它是一种新的人类肿瘤病毒，是1994年美国学者Chang等首先从AIDS患者卡波氏肉瘤(KS)组织中发现的一种新的肿瘤病毒，目前被认为是KS的致病因子。KS是AIDS患者最易患的一种血管瘤，在AIDS患者中的发病率可高达50%。
据研究发现，KSHV在感染人类的潜伏期内，病毒的裂解性复制是维持病毒活性的关键机制，一旦经过这一时期，KSHV就可以侵入宿主的免疫系统，并诱导肿瘤发生。
在本研究中，Gao等人发现，用
遗传学手段改造卡波氏肉瘤相关疱疹病毒基因组，将基因组上的14microRNA簇删除掉后导致病毒裂解性复制活动增强，这一过程通过抑制NF-kB活性来实现。
进一步对这个miRNA簇功能进行深入研究发现，14microRNA簇通过抑制IkBα蛋白的表达活性达到抑制NF-kB通路的作用。通过计算机和miRNA种子诱变分析发现，卡波氏肉瘤相关疱疹病毒的miR-K1具有直接调控IkBα蛋白表达的功能。重新表达miR-K1可重新激活NF-kB信号，并抑制病毒裂解复制活性。相反，如果抑制miR-K1的功能，则取得相反的结果。
这些结果表明，卡波氏肉瘤相关疱疹病毒编码一种microRNA经NF-kB来控制病毒复制过程。这些结果表明，在卡波氏肉瘤相关疱疹病毒复制过程中，miRNA具有重要的调节作用。
（生物通 张欢）
作者：
2010-3-4