俄亥俄健康和科学大学的研究人员发现了一个基因过度表达导致皮肤干细胞从形成毛囊变为形成皮脂腺(sebaceous glands)的一条途径。由俄亥俄健康和医学大学耳鼻喉科/头颈外科教授、华裔女科学家王晓京（Xiao-Jing Wang）博士的实验室获得的这一发现为将来治疗脱发和
油性皮肤甚至预防和治疗
癌症提供了一种新的靶标和途径。这项研究的结果刊登在最新一期的Developmental Cell杂志上。（Cell出版集团的其中一种
学术杂志）
表皮干细胞能产生保护身体的外层皮肤，还有能产生头发和皮脂腺的毛囊。在衰老的皮肤中，一种叫做Smad7的蛋白质的生产过量，该蛋白会引发脱发和皮脂腺生长。
在这项新的研究中，王教授和同事首次肯定地将Smad7的过度表达和衰老皮肤的病理变化联系在一起。
王教授说，在人类中，研究人员和医生很早之前就记载了衰老皮肤特征，并且曾在数年前报道说衰老皮肤中的Smad7蛋白发生过度表达。他们的新研究发现了将两者联系起来的机制。
研究人员构建出一种
遗传改造小鼠，这种小鼠的皮肤（包括表皮干细胞）表达了与衰老皮肤类似的Smad7水平。他们发现Smad7的过度表达将表皮干细胞分化成像从形成毛囊转换到了皮脂腺，从而导致小鼠出现秃顶和油性皮肤。
令研究人员惊讶的是，从了在抑制来自Smad基因的信号中正常功能外，Smad7还能关闭来自另外一类基因——Wnt基因的信号，其原理是与一个Wnt信号蛋白β-catenin结合并用Smurf2酶降解它。Wnt信号是器官发育的关键信号，但是如果Wnt信号肽活泼就会导致癌症的发生。
这项研究确定出一种新的β-catenin降解途径。这些发现不但对皮肤的发育和皮肤病有重要影响，而且还对其他器官中的疾病和癌症具有重要意义。
例如，β-catenin信号的增加促进了多种癌症的发生，这些癌症包括结肠癌、
肺癌和脑癌。研究人员认为诱导Smad7的过度表达或直接将Smad7蛋白传递给
肿瘤细胞将可能成为一种很有潜力的治疗方法，因为这样能够促进β-catenin的降解。
但是，β-catenin信号的受损会促进神经的退化，因此可能导致阿尔茨海默症等疾病。对这些疾病来说，抑制Smad7介导的β-catenin降解可能是这些疾病的一个治疗途径。（生物通记者杨遥）
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