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发病过程是缓慢地开始的，隐约的不适感在不断加剧，直到你的胸口周围仿佛有一把虎钳正在收紧。疼痛感呈辐射状地向你的左侧手臂和肩膀扩散，直抵脖颈的背部。你会感到恶心、眩晕，而且喘不过气来。当疼痛感消失之际，你会为刚才到底发生了什么而纳闷不已。从某种程度上说，你可以庆幸自己刚躲过一场心脏病的袭扰。
但是，你的麻烦远没有结束。当心脏部分的供血受到阻碍时，那里的肌肉细胞就会坏死。随着坏死细胞逐渐为疤痕组织所取代，心脏的其他部分会承受越来越大的劳损，最终造成心脏扩大和缓慢衰竭。
这就是世界上数百万人所面临的命运。然而，要是有办法用新的肌肉组织来置换心脏的坏死区域，那么他们的生命就会出现转机。医学界人士在几年前就认为找到了答案，期待着从人体中提取干细胞以注射入心脏。坏消息是这种方法似乎收效甚微，但相关的研究努力并没有付诸东流，而是导致了一系列有望为心脏再生提供更好途径的发现。
设法让干细胞去需要它们的地方
对心脏再生抱有希望的研究人员，在不久之前尚寥寥无几。众所周知，有些鱼和两栖动物心脏受到损害还会长出新的肌肉来，而哺乳动物则没有这种可能。人类心脏一旦发生“故障”，它的细胞就会顽固地拒绝重新往回生长。
但是，如果能在体外培育出新的细胞，然后让它们重返新生的心脏肌肉，结果又会如何呢？这个理念是在2000年前后萌发的，当时骨髓中的干细胞被证明具有转化为心脏肌肉细胞的潜质。如果将这些细胞提取出来注射到心脏里，它们就会转变为肌肉而取代任何受损的组织。“这个领域正处于"找细胞注射"的阶段。”基地设在美国俄亥俄州的尤文塔斯疗法公司的总裁拉胡尔·阿拉斯回忆说。
在初期动物试验产生戏剧性结果的同时，人类试验结果迄今一直是令人失望的。心脏功能取得的任何改善通常是微不足道的，有些患者在被注射某种类型的细胞后出现了心律不齐的症状。不过，生物学家并没有对这一理念感到绝望。有些人正在用例如胚胎干细胞等不同手段进行试验，有些人则认为注射任何细胞可能是完全没有必要的。相反，他们争辩称，只要能发现正确的信号，我们就能诱使体内现存的干细胞通过增殖而游走到心脏处，以便对它进行修复。
生物学家之所以踌躇满志，是因为细胞经过几天或几星期后给心脏带来的微妙变化，这可能要比一次性大剂量的干细胞疗效更好。一旦它发挥作用，“原位干细胞治疗”就会显现众多比注射细胞更胜一筹的其他优势。首先，可以绕过抽取骨髓这一痛苦的过程，同时也排除了干细胞受感染或在体外发生突变的风险。
为了形成更多的造血干细胞，医生们长期以来一直在使用刺激骨髓的药物。伦敦帝国学院的萨拉·兰金和她的同事在2009年证明，对化学因子的某种结合可使小鼠的骨髓释放能转变成肌肉的骨髓干细胞。同样的化学混合剂还会释放有助于形成新的血管，因而可望恢复对心脏供血的内皮祖细胞。“我们认为这些细胞是在正常受伤的情况下被动员起来的，但我们要强化那种效应。”
这一过程会在数小时内，向血液中释放源源不断的干细胞。然而，这是否会明显地提升人体的治愈力仍需拭目以待。有人认为，设法让干细胞去需要它们的地方才是真正的关键。
骨髓干细胞据知会同一种用SDF-1命名、见之于某些其他细胞表面的蛋白质实行结合。所以，众多包括“尤文塔斯疗法”在内的公司希望，让细胞进入组织损伤区产生SDF-1，就能为干细胞修复该区损伤创造条件。“被动员起来的干细胞不知何去何从，”阿拉斯说，“我们就要创建灯塔或信号用以指明损伤发生在哪里，这样游走中的细胞就会朝那个目标挺进。”
在第一阶段的试验中，包含SDF-1基因的DNA片段被注射到17名心力衰竭的患者心脏里，结果在有些心脏细胞里暂时形成了SDF-1。去年，该公司宣布治疗似乎是安全的，具有积极的结果，当然这一点仍需要通过规模更大的调查予以证实。
通过化学因子可促进心脏干细胞自我更新
从理论上说，最理想的结果源自两种方法的结合：一方面促使骨髓释放更多的干细胞，同时让更多的干细胞待在需要它们尽职的心脏里。但是，这个故事出现了转折。潜藏其后的整个理念现在看来是错误的，骨髓源性干细胞未必会形成新的心脏肌肉。“心脏是一个错综复杂和高度有序的组织。”哈佛干细胞研究院的布洛克·里夫说，“即使能在体外创造心肌细胞，干细胞也不会形成注入体内后就能按一定节律跳动的心脏组织。”
然而，它们看来的确常是有帮助的。“现在有好多研究工作证明：这些干细胞能在心脏病发作后促成对心脏组织的修复，但又不成为该组织的一部分。”兰金说。
特别是骨髓源性干细胞，它会刺激早已生存于心脏内、酷似干细胞的细胞趋于分裂。这类居留细胞直到最近仍被认为是罕见的如果它们的确存在的话。现在事态已趋于明朗化：所有的心脏细胞并不是我们与生俱来的，它们终其一生都在进行缓慢的置换。按照当前的估计，一名25岁的年轻人每年会有1%的心脏细胞被置换掉，但这个百分率是随着年龄增长而降低的。“人类心脏不像我们以往认为的那样保持着静态。”英国牛津干细胞研究所的保罗·赖利说。过去10年间，研究人员已开始锁定导致这一更新的心脏干细胞。现在有些研究小组希望采用提取心脏干细胞，通过在实验室的大量培育，然后注射回个体心脏的方式对病人展开治疗。初步的小规模人体实验产生了令人鼓舞的结果。
最近，赖利和他的同事在心脏肌肉周围组织最外层的心外膜中确认了一个干细胞群，这些细胞能在心脏病发作后转变为新的心脏肌肉。令人欣慰的是，赖利找到了直接激活这些细胞的途径。他发现一种名叫胸腺素β4、已知有助于促进血管在胚胎心脏中发育的化学物质，还能诱使新的血管和心脏肌肉在成年小鼠身上的生长。“这一点是至关重要的，因为要修复心脏病发作后的损伤，就必须置换血管以及丧失的肌肉。”赖利说。
遗憾的是，胸腺素β4在成年动物身上的效果相对较弱，因此称不上创造奇迹的药物。然而，赖利的工作证明了一条重要原理：用化学因子来增强心脏的愈合力的确是可能的。目前，他的研究团队正在搜寻效果更显著的分子。
人类心脏在生命初期具备很强的再生能力
更引人注目的证据来自达拉斯西南大学的赫沙姆·萨德克。他在去年做了一个令人毛骨悚然的试验：对出生一天的幼鼠实施麻醉和冰镇处理，直到它不再呼吸、心脏停止跳动为止。然后，他将小鼠心脏的底端砍掉15%，造成其内腔裸露无遗。不到几分钟时间，伤口上就结起一层痂，将内腔同外界隔绝了开来。随着体温缓慢地转暖，幼鼠开始恢复了生命。
接下来发生的事态令生物学家大为震惊。那层痂在此后数星期里开始消失，取而代之的是心脏的新生肌肉。就在其末梢被截除后3个星期，幼鼠的心脏完全获得了再生。“它看上去完全是正常的与一颗正常的心脏没有什么两样。”萨德克说。
这不是惟一的惊喜。取代缺失心脏肌肉的不是干细胞，而是现存多少受到分裂触发而跳动着的心脏细胞。“我们发现它们在新生的心脏里非常起劲地分裂着。”萨德克说，“没有答案的重要问题在于：究竟是什么刺激这些细胞开始分裂的？”他们已经掌握了一些线索。名叫microRNAs的RNA在细胞的调控活动中起着很大作用，萨德克和他的合作者通过对小鼠生命初期心脏状况的观察，确认了有一群microRNAs在调控着心脏肌肉细胞的分裂。那么，动物试验的结果是否适用于人类呢？据萨德克透露，他的论文发表后有不少外科医生找他反映：出生不到3个月的婴儿可望迅速从心脏大手术中恢复元气，但如果手术时间再往后挪就不是那么理想了。由此可见，人类心脏在生命初期也具有类似的再生力。
“这方面仍存在进一步深入研究的空间。”萨德克说。他希望在不久的将来着手跟踪正在接受外科手术的婴儿的细胞命运，“我们以往认为哺乳动物是不会再生的，这种心理障碍现在已被一扫而光。”
所有这些发现正在导向重大的思维转型。在这种方法开始造福人类以前，尚有漫长的路要走。但至少从理论上说，基于刺激心脏自我修复的治疗本身应该比注射干细胞更为安全和廉价。从长远角度来说，它们具有拯救更多病人的潜力。
心脏可能是一个开端。既然它能实现自我再生，大脑之类其他器官为什么就不可以呢？如果说这些研究对我们有什么启迪的话，那就是哺乳动物的身体蕴藏着许多“妙招”，我们不该低估它们可能给我们带来的惊喜。