斯坦福大学医学院的研究人员发现，巨噬细胞处理凋亡细胞的过程一旦被阻断，将会引起狼疮样(lupus-like)的自身免疫性疾病。这篇报告发表在10月18日《Nature Medicine》杂志上，或许有助于科学家对人类的狼疮病病因的了解以及针对该病开发有效的治疗药物。
狼疮是一种自身免疫性疾病，这种慢性炎症能够引起类似于关节炎和风湿性疾病，对皮肤，心脏，肺，肾脏、关节以及神经系统产生影响，其致病原因不详。
Mukundan等人利用基因工程鼠的活体实验，发现了巨噬细胞处理凋亡细胞的通路。研究人员推测，巨噬细胞核内一种名为PPAR-delta的分子对巨噬细胞及时清理死亡细胞起关键作用，若将该分子剔除，或许会导致机体出现自身免疫性疾病。
为了验证该假设，研究人员对缺失PPAR-delta分子的基因工程鼠注射凋亡细胞。研究发现，PPAR-delta分子的缺失导致老鼠出现了狼疮性
肾炎。
研究人员还发现能激活PPAR-delta的药物，该药物已用于治疗高胆固醇以及其他血脂异常的
临床试验中。因此，利用这类药物可直接参与PPAR-delta抑制自身抗体产生以及维持机体的耐受性的特点，或许可以将其用于治疗狼疮患者中。
研究人员还解释了巨噬细胞中PPAR-delta的作用机制。首先，PPAR-delta通过调节一种称为调理素(opsonin)的蛋白质的量来识别凋亡细胞，调理素能够识别凋亡细胞发出的“吞噬请求”的信号。此外，PPAR-delta还能防止免疫系统对凋亡细胞产生的炎症反应。若缺失PPAR-delta，老鼠体内将会聚集过多的凋亡细胞，从而给免疫系统发送一个危险信号，引起炎症和组织损伤。
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