来自中科院上海生命科学研究院健康科学研究所，ZymoGenetics公司（现属于施贵宝）的研究人员发表了题为“IL-17RE is the functional receptor for IL-17C and mediates mucosal immunity to infection with intestinal pathogens”的文章，介绍了关于宿主抗感染免疫的最新研究成果，相关
论文发表在《Nature Immunology》杂志上。
文章的通讯作者是中科院上海生科院/上海交大医学院健康所钱友存研究员，第一作者是钱友存研究员的博士生宋昕阳，这一课题组长期从事白介素-17信号转导与B细胞自身免疫疾病的研究。在早前的研究中曾发现IL-17介导自身免疫疾病的分子机制，但是对于作用过程中，IL-17受体的配体及其功能还不太了解。
在这篇文章中，研究人员发现了白介素17家族新成员白介素17C（IL-17C）及其受体白介素17受体E(IL-17RE)在抗肠道病菌感染过程中的作用，为感染性疾病的预防与治疗提供了重要的理论基础。
哺乳动物的消化道，皮肤等粘膜器官作为机体的第一道免疫防线在宿主的抗感染天然免疫反应中发挥至关重要作用。当机体遭遇外来病源
微生物入侵时，机体的粘膜天然免疫系统是如何快速响应并放大效应的，一直以来还不是很清楚。
研究人员首次发现了“孤儿”受体IL-17RE的配体IL-17C。在肠道病菌感染的情况下，肠道上皮细胞会特异性的分泌IL-17C，而IL-17C会以自分泌的方式作用于肠道上皮细胞上的IL-17RE/IL-17RA受体复合体，进而向下游传导信号，激活炎症因子和抗菌肽，从而抵抗病菌的入侵。IL-17RE基因敲除小鼠在肠道病菌侵染的情况下丧失正常小鼠的抵抗能力进而发生死亡。
更有趣的是，IL-17C还和IL-22(另一个重要的抗感染细胞因子)一起作用于肠道上皮细胞，协同诱导抗菌肽的产生，进一步扩大了抵抗病菌感染的效应。这项研究阐明了IL-17C及其受体IL-17RE在宿主粘膜免疫过程中功能与作用机制，为感染性疾病的预防与治疗提供了重要的理论基础。
Th17作为一种近年来被发现的在炎症性疾病和自身免疫疾病中起主导作用的效应T细胞，其产生的特征性细胞因子白介素17(IL-17)越来越广泛地受到关注。研究发现，IL-17在多种自身免疫疾病如多发性硬化，类风湿性关节炎，牛皮癣的患者的特定病理组织中显著上调。此外，对于自身免疫疾病动物模型研究表明，IL-17或其受体IL-17R基因剔除小鼠能够显著抑制自身免疫疾病的诱导，而将IL-17抗体注射到小鼠体内亦可以很大程度地减少自身免疫疾病的发生，表明阻断IL-17的功能很可能会有效的治疗自身免疫疾病。因此，研究IL-17发挥功能的信号转导机制是至关重要的。
（生物通：万纹）
Th17作为一种近年来被发现的在炎症性疾病和自身免疫疾病中起主导作用的效应T细胞，其产生的特征性细胞因子白介素17 (IL-17)越来越广泛地受到关注。研究发现，IL-17在多种自身免疫疾病如多发性硬化、类风湿性关节炎、牛皮癣的患者的特定病理组织中显著上调。此外，对于自身免疫疾病动物模型研究表明，IL-17或其受体IL-17R基因剔除小鼠能够显著抑制自身免疫疾病的诱导，而将IL-17抗体注射到小鼠体内亦可以很大程度地减少自身免疫疾病的发生，表明阻断IL-17的功能很可能会有效的治疗自身免疫疾病。因此，研究IL-17发挥功能的信号转导机制是至关重要的。
迄今为止，已发现了六个IL-17家族成员IL-17 A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E（亦命名为IL-25）和IL-17F，以及五个IL-17受体（IL-17RA-IL-17RE）家族成员。然而目前仅IL-17 A、IL-17E和IL-17F的促炎性因子作用得以确认，IL-17家族成员之一的IL-17C尚待更深入地研究。
近日来自中科院上海生科院/上海交大医学院健康所钱友存课题组和美国M.D.安德森
癌症中心的董晨课题组均在对IL-17C这一重要免疫因子的研究中获得进展，确定了IL-17C的受体及其分子作用机制。两篇研究论文分别发表在国际权威
学术期刊《Nature Immunology》和《Immunity》杂志上。
IL-17RE is the functional receptor for IL-17C and mediates mucosal immunity to infection with intestinal pathogens
在这篇文章中，钱友存课题组终研究人员让IL-17C与自己的受体——白介素17受体E对上了号，并确认了它们在抗肠道病菌感染过程中的作用，为感染性疾病的预防与治疗提供了重要的理论基础。
哺乳动物的消化道，皮肤等粘膜器官作为机体的第一道免疫防线在宿主的抗感染天然免疫反应中发挥至关重要作用。当机体遭遇外来病源微生物入侵时，机体的粘膜天然免疫系统是如何快速响应并放大效应的，一直以来还不是很清楚。
研究人员证实在肠道病菌感染的情况下，肠道上皮细胞会特异性的分泌IL-17C，而IL-17C会以自分泌的方式作用于肠道上皮细胞上的IL-17RE/IL-17RA受体复合体，进而向下游传导信号，激活炎症因子和抗菌肽，从而抵抗病菌的入侵。IL-17RE基因敲除小鼠在肠道病菌侵染的情况下丧失正常小鼠的抵抗能力进而发生死亡。
更有趣的是，IL-17C还和IL-22(另一个重要的抗感染细胞因子)一起作用于肠道上皮细胞，协同诱导抗菌肽的产生，进一步扩大了抵抗病菌感染的效应。这项研究阐明了IL-17C及其受体IL-17RE在宿主粘膜免疫过程中功能与作用机制，为感染性疾病的预防与治疗提供了重要的理论基础。
Interleukin-17C Promotes Th17 Cell Responses and Autoimmune Disease via Interleukin-17 Receptor E
在这篇文章中，华人科学家董晨教授领导课题组人员证实了17RE 是IL-17C的结合配体，IL-17C选择性地与在Th17细胞上的IL-17RE结合，借助IL-17RA-RE受体复合物和下游的Act1接头蛋白传导信号，诱导IkappaB激酶家族成员I B 表达从而启动了TH17细胞炎症反应。
新研究揭示了一个在促炎性反应中发挥重要作用的信号通路，这一研究发现为自身免疫性疾病提供了一个新靶点。
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