唐宏课题组在信号传导机制方面取得进展

        近日，中科院生物物理研究所唐宏课题组在原有工作基础上，进一步研究TNF家族CD154分子及其受体CD40调控内皮细胞炎症反应的信号传导机制。研究发现细胞胆固醇水平决定了可溶性CD154通过胞膜窖(caveolae)脂筏激活CD40的内吞(endocytosis)与信号转导，而细胞膜上表达CD154则形成不依赖于胆固醇的脂筏聚集从细胞膜表面传递信号。该研究结果为解释动脉粥样硬化形成过程中内皮细胞炎症反应的信号机制提供了依据，也为他汀类(statin)降胆固醇药物治疗动脉粥样硬化提供了新的研究思路。该研究成果于7月12日在心血管研究权威杂志Arteriosclerosis,  Thrombosis,  and  Vascular  Biology在线发表；生物物理研究所唐宏研究员为通讯作者。该研究受科技部973研究计划资助。

        脂筏是受体传递信号的重要载体。大多数TNF受体通过网格蛋白(clathrin)-胆固醇复合体内吞而传递信号。CD40的不同活性形式配体(可溶性和细胞膜性)决定了受体通过膜窖内吞或者脂筏聚集激活内皮细胞的炎症反应的发现将丰富人们对动脉内皮细胞炎症反应在动脉粥样硬化症致病机理的认识，同时为相关疾病的诊治提供新的理论依据。