来自美国德州大学西南医学中心，霍德华休斯医学院的研究人员发现了细胞凋亡中之前未知的一个机制，证明了PHAPI, CAS和Hsp70在细胞凋亡过程中扮演了十分重要的调控角色。这一研究成果公布在《Molecular Cell》杂志上。
文章的通讯作者是王晓东博士，其于1991年获得西南医学中心博士学位，之后曾在埃莫里大学进行博士后研究，师从诺贝尔奖金获得者约瑟夫·L·歌德金和密歇尔S·布朗，研究胆固醇对基因的调节课题。1996年，他回到西南医学中心，历任生化系助理教授、副教授和正教授，后成为终身教授。1997年起，他成为霍华德·休斯医学研究所研究员。 2004年4月21日，美国科学院宣布，王晓东被选为该院院士，这是美国科学界的最高荣誉。
王晓东博士的主要研究兴趣在于在分子水平上理解细胞内固有的自身消亡的生化过程：细胞凋亡。在细胞凋亡过程中细胞色素C(cytochrome c)从线粒体释放到细胞质中，结合上Apaf-1，之后这一聚合物会被寡核苷酸化，或者形成细胞凋亡复合物（apoptosome），激活caspase-3 和caspase-7；或者成为更大的休眠复合物，这主要依赖于是否存在dATP或ATP。
之前研究人员发现
肿瘤抑制蛋白PHAPI能通过增加凋亡复合物形成来提高caspase-9的活性，但是其中的机制并不清楚。在这篇文章中，研究人员发现了PHAPI活性的两个介导因子：细胞凋亡易感蛋白（CAS）和热激蛋白70（Hsp70），这三者可以共同作用，加速Apaf-1核苷酸变换，阻止非活性Apaf-1/cytochrome c的聚集。
另外CAS的RNAi敲除实验也证明了其在细胞凋亡中的作用，这些研究数据表明PHAPI, CAS和Hsp70在细胞凋亡过程中扮演了十分重要的调控角色。
（生物通：万纹）
作者：
2009-2-25