《中华小儿外科杂志》2007年第28卷第9期
中国研究者动态观察创伤、感染时的腹膜粘连,探讨腹膜粘连相关细胞的病理生理机制。研究者选取健康Wister大鼠240只,分为创伤粘连组、创伤感染组、正常组,每组80只。分别于1、3、7、14d观察粘连情况、HE染色、测定血清t—PA、PAI、FDP含量。分离培养巨噬细胞、间皮细胞、成纤维细胞,分别经LPS、TGF、TNF处理后,测定TNF、PAI、t—PA及间皮细胞、成纤维细胞的增殖率。结果感染、炎症、间皮细胞损伤引起巨噬细胞活化,分泌炎症细胞因子及PAI;成纤维细胞在LPS、TGF-β及细胞因子的刺激下,增殖活跃;局部的炎症反应抑制间皮细胞的修复和t-PA的分泌。由此,研究者得出结论,间皮细胞损伤、巨噬细胞活化、纤维蛋白渗出、成纤维细胞过度增殖是粘连形成的病理生理基础,并存在着腹腔内感染、炎症反应、损伤-纤维蛋白渗出、纤维蛋白基质形成-成纤维细胞迁移、机化的时间顺序。
作者:
2009-3-3