研究人员发现，目前一种用于治疗败血症的药物的同类化合物，能够减缓老鼠肌萎缩性侧索硬化症(ALS)的发展，ALS就是我们所指的洛盖赫里格病。该研究为停止或减缓疾病发展的新疗法开发提供了新线索。
这项研究结果发布在10月19日的《Journal of Clinical Investigation》在线版本上。科学家发现一种酶--活性蛋白C（APC）能够减缓ALS的细胞死亡。尽管最终还是表现出同样的疾病症状，但延缓了肌肉萎缩的步伐。
研究人员表示，在该酶用于人类
临床试验之前还需要做更多的研究，但有一点是很受鼓舞的，就是一种化合物已经被证实是安全的，目前可以通过普通注入方式给患者使用。
该研究使用了基因SOD1变异的老鼠。对于ALS发病原因大部分还是未知的，有一点科学家是知道的，即SOD1大约占3%-4%的成因。此外最近的一些研究表明变异的SOD1堆积与大部分ALS的散发病例有关。
细胞死亡是ALS最主要的症状，一般患者会在发病后的5年内死亡。而目前还没有治愈的病例，甚至也没有一种疗法能有效减缓疾病的发展。
该研究小组表示，APC显著降低了SOD1变异的活性，这就保护了脊髓中的神经元和其他细胞。这些受到保护的细胞包括微细胞（microglia cell），实验室研究证明其对ALS发展和炎性应答具有重要作用。此外SOD1活性的降低，使得APC能够限制血色素危险副产品流入脊髓从而挽救了神经元。
目前小组人员正在研究APC的替代品，他们希望有一种物质能够制止ALS的症状发展而且可以几乎没有副作用，比如出血。
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