2007年饶毅教授作为北京大学首位全球公开招聘的院长回国，之后带领国内的学生发表了25年来中国的第一篇《细胞》
论文。并且与多位科学家分别建立中国科学院上海神经科学研究所，中国科学院上海交叉学科研究中心，以及北京生命科学研究所。饶毅教授主要的研究方向是高等动物发育的分子信号，神经发育的分子机理等，其太太吴瑛教授也是这一领域，国际著名的专家之一。在2009年，他们领导的研究组接连发表了几篇文章。
脊椎动物DSCAM在轴突导向中的重要作用
在这篇文章中，研究人员针对唐氏综合症细胞黏附分子(Down syndrome cell adhesion molecule，DSCAM)进行了分析，证明了脊椎动物DSCAM在轴突导向方面的重要作用，从而进一步说明了脊椎动物Netrin信号途径中受体复杂性。
Netrins是与层粘连蛋白相关的、高度保守的小分子分泌蛋白家族成员，在细胞迁移和轴突导向活动中具有重要的作用，其同源物在多种模式动物中均已发现。Netrins分为2个亚家族：netrins和netrin-Gs，其中的netrin-G亚家族各成员之间具有高度的相似性。在07年的一篇《Nature Neuroscience》文章中，饶毅教授等人发现了Netrin信号通路中的一个关键机制，为进一步研究轴突导向活动，以及细胞迁移提供了重要资料，生物通对此进行了专题报道。
DSCAM是轴突导向和树突分枝必需的细胞因子，但是脊椎动物中DSCAM如何行使功能至今并不清楚。为了解答这个迷题，研究人员利用特异性siRNA敲除DSCAM，或通过DSCAM缺陷型的过量表达，获得了DSCAM突变模型，研究人员发现这会抑制体外netrin诱导的轴突分枝，以及连合轴突（commissural axon）转变。并且研究人员还发现，在转染细胞中，DSCAM无需DCC就能介导netrin信号——激活Fyn和Pak1的磷酸化。
这些发现证明脊椎动物DSCAM在轴突导向中的重要作用，说明DSCAM是netrin-1的一个受体，并且这也从一个侧面反映了介导脊椎动物netrin信号途径的受体具有之前未曾预料到的复杂性。
连合轴突穿过中线与Slit反应性需要USP33的参与
来自西北大学芬堡医学院（Northwestern University Feinberg School of Medicine），罗切斯特大学医学中心，北京大学生科院的研究人员发现泛素分解酶USP33能与Robo1受体相互作用。这揭示了一种之前未知的USP33作用机制。这一研究成果公布在Nature Neuroscience杂志上。
文章的通讯作者是北京大学的饶毅教授和Lurie Comprehensive
癌症研究中心的吴瑛教授。
连合轴突（commissural axon）穿过神经管（neural tube）腹中线的方式是Slit依赖性的，但是目前对于这一具体机制尚不清楚，在这篇文章中，研究人员发现了泛素分解酶USP33能与Robo1受体相互作用，并证明USP33是连合轴突中线穿越所必需的一种酶，而且这种酶能对Slit做成应答，从而说明了USP33的重要性。
这一研究结果揭示了USP33在脊椎动物连合轴突引导和Slit信号通路中之前未知的一种重要作用。
USP33/VDU1能配合Slit抑制
乳腺癌细胞迁移
Slit不仅能调节神经细胞的迁移，而且对于非神经细胞，比如白细胞和癌细胞的迁移也起到了重要的作用。但是Slit的作用目前科学家们还不清楚。
在这篇文章中，研究人员利用几种分析方法检测了Slit在体外乳腺癌细胞迁移种的作用，结果发现泛素特异性蛋白酶：USP33/VDU1（ubiquitin-specific protease 33）能结合到Robo1受体尚，帮助Slit对乳腺癌细胞做成应答。
USP33最初被认为是一种von Hippel–Lindau癌症抑制因子（VHL）蛋白相互作用泛素分解酶，在这项研究则被发现了新的功能，研究人员通过各种实验数据证明，USP33参与了癌细胞迁移过程种的Slit-Robo信号通路。
作者：
2010-1-1