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发现金属蛋白酶组织抑制因子3的新功能

来源:生物谷
摘要:近日,来自山东省医学科学院基础医学研究所的邵倩倩等人发现,金属蛋白酶组织抑制因子3通过调节树突细胞,影响了Th1/Th2的平衡。已有的研究表明,细胞因子、抗原、抗原递呈细胞(APC)、共刺激信号及一些基因调控因子均为Th1/Th2极化提供了重要信号。金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)是能够抑制基质金属蛋白酶的蛋白家族中......

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近日,来自山东省医学科学院基础医学研究所的邵倩倩等人发现,金属蛋白酶组织抑制因子3通过调节树突细胞,影响了Th1/Th2的平衡。相关研究成果发表于5月17日发表在Blood上。

Th1、Th2细胞是Th前体细胞 (pTh )在特定抗原刺激及多种因素综合作用下,发生功能性极化的结果。越来越多的证据表明,Th1/Th2极化是免疫应答调节中的关键环节。已有的研究表明,细胞因子、抗原、抗原递呈细胞(APC )、共刺激信号及一些基因调控因子均为Th1/Th2极化提供了重要信号。

金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)是能够抑制基质金属蛋白酶的蛋白家族中的一种,已经发现它能够作为一种炎症检查的介质。

总所周知,炎症引起了免疫反应的激活,然而,TIMP-3是否也作用于免疫系统目前还不明确。在该研究中,研究人员发现了TIMP-3新的功能:通过影响抗原呈递细胞,影响了Th1/Th2的极化。

首先,在人树突细胞通过p38MAPK通路发生分化的时候,TIMP-3被发现通过IL-4而显著上调。其次,共刺激分子CD86的表达能够被TIMP-3所抑制。而且,在树突细胞中,IL-12的诱导以PI3K依赖的方式被显著的抑制。

此外,在TIMP-3存在下,树突细胞的成熟能够刺激同种异体初始T辅助(Th)细胞表现出显著的Th2极化。重要的是,在自体免疫疾病原发免疫性血小板减少症患者的血液样品里,研究发现TIMP-3与IL-4及血小板数目表现出正相关关系,但是与IFN-γ却表现出一个负相关关系。

总的来说,该研究阐明了人体内TIMP-3对Th1/Th2极化的新功能。

作者: 2012-5-26
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