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Raz Yirmiya博士应用药物诱导小鼠产生类似人抑郁的行为,结果小鼠骨质发生缺损,主要在臀部和椎骨。抗抑郁药治疗后,小鼠骨密度增加,随之,其运动和社会相互作用水平也增加。
抑郁可激活自主神经系统从而引起去甲肾上腺素化合物释放,损伤成骨细胞。抗抑郁药可阻断去甲肾上腺素的释放,逆转其负面作用。早先,波士顿Forsyth研究所的研究人员发现常见抗抑郁药百忧解可增加小鼠的骨量。
该研究结果首次指出,抑郁为引起骨质丧失和骨质疏松的重要因素。