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以前的报告提示,PYK2促进破骨细胞功能和活动。因此,PYK2抑制可降低破骨细胞活动维持骨水平。但是,当前的研究显示破骨过程不需要PYK2,PYK2的抑制实际上促进骨形成。通过在PYK2裸鼠观察到的这些发现,辉瑞公司的Leonard Buckbinde博士及其同事相信,PYK2可能代表骨质疏松症治疗的一个新靶标。小鼠骨髓培养物的分析显示骨质疏松症祖细胞分化和活动增加。
根据5月21日的《美国科学院院刊》(Proc Natl Acad Sci 2007.)上的报告,在骨质疏松症大鼠模型中,使用小分子PYK2抑制剂每日治疗可增加骨形成和防止骨丢失。
作者总结说,小分子PYK2抑制剂的确代表低骨量患者的一种有吸引力的合成代谢治疗,并且为老龄人口这种未被满足的医疗需求提供了一个新的机会。