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硫酸软骨素b调节肝素辅因子Ⅱ抗凝活性

来源:www.medcyber.com
摘要:com)2月22日消息-华盛顿大学医学院在最新的《血液》杂志网络版报道,动物实验发现颈动脉受损后,肝素辅因子Ⅱ缺陷鼠比野生型鼠更快产生血栓。肝素辅因子Ⅱ(heparincofactorⅡ,HCⅡ)是一种存在于血浆中的单链抗凝血酶糖蛋白,其作用机制是通过诱导凝血酶与之行成1∶1稳定复合物,从而使凝血酶失去蛋白水解酶活性。在体外......

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2008年02月22日 Blood. 2008 Feb 15 [Epub ahead of print] 医学空间(MEDcyber.com)2月22日消息-华盛顿大学医学院在最新的《血液》杂志网络版报道,动物实验发现颈动脉受损后,肝素辅因子Ⅱ缺陷鼠比野生型鼠更快产生血栓。

肝素辅因子Ⅱ(heparin cofactor Ⅱ,HCⅡ)是一种存在于血浆中的单链抗凝血酶糖蛋白,其作用机制是通过诱导凝血酶与之行成1∶1稳定复合物,从而使凝血酶失去蛋白水解酶活性。

在体外,硫酸软骨素b(DS)和硫酸乙酰肝素(HS)可增强HCⅡ的抗凝功能。但在体内,目前尚未明确血管内氨基葡聚糖是否影响HCⅡ抗凝。为此He等给肝素辅因子Ⅱ缺陷鼠静脉注射HCⅡ、HS或DS,发现HCⅡ和HS能纠正凝血时间,而DS无效。通过鼠颈动脉冰冻切片观察,结果DS特异性结合于血管外膜,正常血管壁不存在HCⅡ,只有损伤血管才在外膜发现HCⅡ。

这一发现表明,体内只有在血管内皮破损时,HCⅡ和DS才能相互发生作用。

作者: 2008-2-22
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