慢性间断缺氧小鼠缺氧诱导因子1α的研究

2005年05月19日 中华结核和呼吸杂志2005 Vol.28 No.2 P.93-96 （泉州）为了探索睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的慢性间断性缺氧(CIH)对心血管损害的可能机制，研究者制作CIH小鼠模型.将30只ICR小鼠均分为实验组、空气模拟对照组及空白对照组。免疫组织化学方法检测实验小鼠心肌细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及诱导型一氧化氮合成酶(NOS-2)的表达。酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测小鼠血浆血管内皮生长因子(VEGF)及内皮素1(ET-1)的浓度.结果实验组心肌细胞HIF-1α表达高于空白对照组及空气模拟对照组；空白对照组HIF-1α表达与空气模拟对照组比较差异无统计学意义。实验组血浆VEGF浓度[(9.57±1.41)ng/ml]高于空白对照组[(8.10±0.62)ng/ml，q=4.27，P<0.05]及空气模拟对照组[(8.32±0.99)ng/ml，q=3.64，P<0.05]；空白对照组血浆VEGF浓度与空气模拟对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组血浆ET-1浓度[(3.31±0.81)ng/ml]高于空白对照组；空气模拟对照组血浆ET-1浓度[(2.69±0.43)ng/ml]与实验组及空白对照组[(3.31±0.81)、(2.50±0.72)ng/ml]比较差异均无统计学意义。小鼠心肌细胞NOS-2表达在各组间比较差异均无统计学意义。可见 CIH可引起小鼠HIF-1α表达增加，并可促进HIF-1α目的基因产物VEGF、ET-1的表达。这可能是其对心血管损害的重要机制之一。