2006年07月26日 American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Vol 173. pp. 1216-1221, (2006)
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上皮细胞产生黏液的调节中有氯化物途径参与，hCLCA1，一种钙激活的氯化物途径基因，被报道在
哮喘患者的气道上皮中的表达增加。近期国外的一项研究主要是关注于氯化物通道抑
制剂在治疗IL-13诱导的哮喘中的作用。他们选用的特异性的氯化物通道抑制剂(CLCA)是niflumic acid (NA),主要观察在气道内注入IL-13后，使用了NA后对杯状细胞的增生、嗜酸细胞的积聚及气道高反应性的作用。结果显示，NA不仅抑制了IL-13诱导的杯状细胞的增生，而且抑制了气道的高反应及嗜酸细胞的浸润。NA抑制了支气管肺泡灌洗液中的嗜酸细胞活化趋化因子的水平，抑制了MUC5AC基因的过度表达，这是一种反映杯状细胞过度增生的标志物。 NA抑制了上皮细胞中的JAK2激活、STAT6激活
作者：
2006-7-27