2007年11月28日 中华结核和呼吸杂志2007年30卷5期 363-367
医学空间（MEDcyber.com）11月28日消息，应用u-PA抑
制剂氨氯吡咪可显著减轻COPD大鼠的气道炎症和病理结构改变，u-PA系统成分是COPD气道炎症和组织重塑环节中具有关联作用的重要物质。
慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
中华结核和呼吸杂志5月第5期刊登一项研究，研究者将健康Wistar大鼠24只随机分为3组：正常对照组、模型组和氨氯吡咪组。7周后检测各组大鼠的肺功能，支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数及分类，天狼猩红染色观察支气管肺组织的胶原沉积，免疫组化染色观察u-PA、u-PA受体、纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）的蛋白定位和表达。观察尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）抑制剂氨氯吡咪对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型病理及病理生理改变的影响，探讨u-PA系统成分在COPD发病中的作用。
山东大学齐鲁医院呼吸科韩秀迪等研究人员研究显示模型组大鼠的呼气阻力显著高于对照组和氨氯吡咪组，0．3s用力呼气容积／用力肺活量、呼气峰流速均显著低于对照组和氨氯吡咪组；模型组大鼠的BALF中自细胞总数、中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞构成比显著高于对照组和氨氯吡咪组；模型组大鼠以I型胶原为主的细胞外基质在气道壁过度沉积，胶原面积显著高于对照组和氨氯吡咪组；模型组大鼠支气管肺组织u-PA、u-PA受体和PAI-1蛋白表达的平均吸光度值[（0．166±0．010）、（0．158±0．024）和（0．171±0．012）]显著高于对照组[（0．137±0．015）、（0．122±0．009）和（0．144±0．005）]及氨氯吡咪组[（0．126±0．004）、（0．120±0．010）和（0．122±0．004）]，且u-PA受体蛋白表达与中性粒细胞构成比呈显著正相关。
因此可见应用u-PA抑制剂氨氯吡咪可显著减轻COPD大鼠的气道炎症和病理结构改变，u-PA系统成分是COPD气道炎症和组织重塑环节中具有关联作用的重要物质。
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