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高碳酸血症对急性肺损伤保护作用及机制探讨的实验研究

来源:医学空间
摘要:《中华结核和呼吸杂志》2007年第30卷第10期中国研究者探讨了高碳酸血症对急性肺损伤模型的保护作用及可能的机制。采用脂多糖静脉注射复制肺损伤模型,观察3组兔血流动力学、血气指标的变化。检测肺组织湿/干重(W/D)比、光镜......

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《中华结核和呼吸杂志》2007年第30卷第10期 中国研究者探讨了高碳酸血症对急性肺损伤模型的保护作用及可能的机制。研究者将24只新西兰兔按随机数字表法分为对照组、治疗组、预防组,每组8只。采用脂多糖静脉注射复制肺损伤模型,观察3组兔血流动力学、血气指标的变化;检测肺组织湿/干重(W/D)比、光镜、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)来评估肺脏的损伤程度。通过对肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)及血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)浓度及中性粒细胞凋亡率的测定,阐明高碳酸血症对肺损伤保护的可能机制。结果发现(1)治疗组、预防组在模型形成后平均动脉压、心率、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压/吸入气氧浓度(PaO2/FiO2)分别为(79±6)mm Hg(1mmHg=0.133kPa)、(180±10)次/min、(99±13)mmHg、250±26,(80±9)mmHg、(181±12)次/min、(95±11)mmHg、241±56,与对照组[(66±10)mmHg、(139±13)次/min、(31±4)mmHg、182±35]比较差异有统计学意义(t值分别为4.05、26.32、5.36、28.15、12.54、11.07、16.13、12.36。P均分别〈0.05、0.01);(2)治疗组、预防组W/D、NPO、MDA分别为1.98±0.28、1.87±0.30、(6.1±1.6)U/g、(5.8±1.5)U/g、(20±5)mg/L、(19±4)mg/L,与对照组[2.43±0.26、(9.0±1.3)U/g、(36±8)mg/L]比较差异有统计学意义(t值分别为11.07、24.46、2.35、9.63,12.34、25.32,P分别〈0.05、0.01);(3)治疗组、预防组血清和BALF中IL-8、TNF—α、中性粒细胞凋亡率分别为(50±8)ng/ml、(103±49)ng/ml、(94±16)ng/ml、(44±9)ng/ml、(38±9)%、(56±5)%、(49±7)ng/ml、(96±50)ng/ml、(91±14)ng/ml、(39±6)ng/ml、(39±10)%、(55±10)%,与对照组[(91±43)ng/ml、(177±60)ng/ml、(162±15)ng/ml、(67±7)ng/ml、(19±7)%、(43±7)%]比较差异有统计学意义(t值分别为7.12、5.55、7.30、3.93、13.08、8.00,P分别〈0.05、0.01);(4)各组血清及BALF中IL-8、TNF—α与中性粒细胞凋亡率呈负相关(r值分别为-0.73、-0.72、-0.52、-0.64、-0.73、-0.56、-0.57、-0.78、-0.69、-0.75、-0.82、-0.84,P均〈0.05)。由此,研究者得出结论,高碳酸血症对急性肺损伤具有保护作用,对血流动力学无明显影响。
作者: 2009-1-5
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