肝交感神经在小鼠预防Fas诱导的肝损害方面起了主要作用

2005年06月21日 Gut 2005;54:994-1002 11 尽管既往的研究显示肝交感神经参与调控肝脏中不同的生理功能，但其在肝损伤中的作用仍未阐明。近期，日本学者Y Chida 等做了一项相关的研究。他们将雄性的C57BL/6鼠手术予以肝脏去交感神经支配。然后，静脉内注射0.25或 0.35 µg/g Fas 激动剂抗体，Jo-2, 再评估其后发生的因爆发性肝炎而致的死亡率。肝脏组织的凋亡用末端核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷原位缺口末端标记法（TUNEL法）和caspase-3法来检测。结果注射Jo-2后去交感神经小鼠的死亡率明显高于假手术小鼠。细胞凋亡实验的数据也证实了该项结果，去神经肝脏在Jo-2治疗后凋亡的肝实质数量及caspase－3活性有明显增加。而且，在治疗前用去甲肾上腺素能抑制交感神经阻断术所诱导的Jo-2注射后的死亡率的增加。抗凋亡蛋白水平如肝脏中的FLICE抑制蛋白，Bcl-xL，和Bcl-2在Jo-2治疗后1至2小时去交感神经小鼠也明显低于假手术的小鼠。该研究结果表明肝交感神经释放的去甲肾上腺素在保护肝脏免受Fas介导的爆发性肝炎方面起到了重要的作用。