科学家找到大脑中造成尼古丁成瘾的源头，新发现有望开启以药物协助烟客戒烟的新途径。
科学家以实验鼠为对象，详细列出一种称为CHRNA5的基因功能；该基因早前已被发现与尼古丁成瘾有关。
CHRNA5基因掌管位于脑细胞表面入口点的一种受体的功能，而该受体会对尼古丁分子作出反应。
科学家发现，当这个基因运作正常时，只要微量尼古丁，该基因就会向大脑传递“别抽烟了”的讯息。
领导该研究的美国佛罗里达州斯克里普斯研究所研究员肯尼说：“人体若吸收大剂量的尼古丁，会引发类似食用‘难吃食物或饮料’时的憎恶感。”
不过，如果该受体的一个微小亚单位alpha5受损，大脑就不会接收到停止使用尼古丁的讯息，实验鼠就会一再吸食尼古丁。
研究人员相信，部分人类体内也出现类似情况，所以才会对尼古丁上瘾。为此，美国国家药物滥用研究所将资助研发新药，以协助烟客戒掉烟瘾。
一项针对尼古丁的国际研究进一步确定吸烟者对尼古丁产生依赖性的大脑基因以及产生依赖性的机理，从而为药物戒烟研究开启一条新通道。
一基因迷恋尼古丁
尼古丁成瘾性是戒烟的重要障碍。先前研究已经发现人类对尼古丁产生依赖的基因是一种名为阿尔法5尼古丁胆碱受体（CHRNA5）的基因，这种基因可合成乙酰胆碱受体，从而增加机体对尼古丁的吸收。
来自美国多所大学的研究者对这种基因“上瘾”的原理展开研究，记录下这种基因迷恋上尼古丁的过程。
以实验鼠为研究对象，研究发现，这种基因控制着一种附着于大脑皮层的信号接收细胞，这种细胞会对尼古丁分子发出排斥信号。
正常情况下，阿尔法5尼古丁胆碱受体基因对小剂量尼古丁产生排斥，对大脑皮层信号接收细胞发出指令，指令内容类似于“停止摄入尼古丁”，仿佛人类食用异味食品时会产生反感情绪和呕吐症状一样。
但是，在长期摄入大剂量尼古丁后，阿尔法5尼古丁胆碱受体基因中的次一级基因阿尔法5基因会出现丢失情况，致使整个基因丧失发出排斥信号的功能，从而不再对尼古丁产生反感。
基因变异更易成瘾
引领这项研究的美国佛罗里达州斯克里普斯研究所研究员保罗・肯尼说，丢失阿尔法5基因后的阿尔法5尼古丁胆碱受体基因丧失功能，就像失去味蕾的人类不再会对异味食品产生反胃的信号反射。
换句话说，大量摄入尼古丁后，阿尔法5尼古丁胆碱受体基因发生了基因变异。
但这种变异不具必然性，不同的机体发生基因变异的几率和速率有所不同。这也许可以解释为何有些人在第一次吸烟时就沉溺其中不可自拔，而有些人则可以反复吸烟而不上瘾。
研究同时发现，基因是否会变异的特性具有
遗传性。这也许可以解释为何有些家族全家吸烟而有些家族没有任何烟民。
“我们的数据或许可以解释为何基因易变异的人更易沾染上尼古丁烟瘾，”肯尼说。
找回丢失的基因
法新社30日援引这项当天发表在网络版《自然》科学杂志上的研究报道，约有30％至35％的美国人属于易丢失阿尔法5基因一类，因此，这些人成为烟民的可能性极高。
肯尼领导的研究小组现阶段已获得来自美国国家药物滥用研究所的资助，准备研发新型药物，帮助阿尔法5尼古丁胆碱受体基因寻找丢失的阿尔法5基因，从而使机体重获排斥尼古丁的功能。
美国宾夕法尼亚州大学神经学科学家乔・林德斯特伦评价：“这项研究的重要发现对停止尼古丁依赖性开辟了新通道。”
形象比喻说，大脑原本排斥尼古丁这一不速之客，但由于尼古丁反复上门，大脑逐步转变了对尼古丁的看法，赶走了“卫兵”阿尔法5基因，大脑喜欢上尼古丁。倘使一段时间尼古丁不上门，大脑就会发出焦虑信号，呼叫尼古丁；尼古丁一旦上门，大脑释放多巴胺，传递出兴奋和开心的信息。新药物旨在帮助大脑找回“卫兵”。
不过，期待中的药物所要承担的任务并非找回“卫兵”阿尔法5基因这一项。
林德斯特伦先前曾参与寻找与尼古丁代谢相关的易感性基因。林德斯特伦说，除最主要的阿尔法5尼古丁胆碱受体基因外，还有几种基因也参与了“上瘾”过程，因此，戒烟药物需阻止或逆转多种基因变异方能有效。
“尼古丁影响大脑基因是个复杂过程，”林德斯特伦说。
作者：
2011-2-3