新的醛糖还原酶抑制剂可控制糖尿病神经病变

2006年01月11日 医业网 7 一项为期60周的研究结果表明，醛糖还原酶抑制剂ranirestat (AS-3201)对糖尿病感觉运动多发性神经病变患者的外周神经功能有长期有益作用。

曾有研究显示ranirestat可抑制山梨醇在神经细胞内积聚，而这种积聚可引起神经损害和糖尿病性神经病变相关的神经传导速度降低。Ranirestat由大日本制药（日本大阪）研发。如同以前所报告的，多伦多大学的Vera Bril博士及其同事在对轻度至中度糖尿病感觉运动多发性神经病变患者的初始活检研究中观察到，每日服用5 mg ranirestat共12周，使神经平均山梨醇浓度降低65.2%，每日服用20 mg，神经平均山梨醇浓度降低83.5%。使用ranirestat治疗，特别是较高剂量，也可改善感觉神经传导速度。

在报告于1月的《糖尿病治疗》（Diabetes Care 2005;29:68-72）治疗杂志上的为期48周的扩展研究中，Bril博士的研究组发现，在12周后观察到的感觉神经功能改善，至60周时仍然持续存在。在60周时，运动神经功能也有改善。研究组报告，每日20 mg ranirestat治疗12周后出现的料想不到的神经功能和糖尿病感觉运动多发性神经病变的改善到治疗60周时未消失，而且更加明显。5-mg和20-mg剂量组均良好耐受，不良事件无剂量组之间差异。

Bril博士的研究组总结说，本研究和先前的研究结果均提示，每日20 mg ranirestat 治疗糖尿病感觉运动多发性神经病变有临床效果。这些发现还支持多元醇途径（ranirestat对此途径有强抑制作用）是这种疾病的主要病理生理学机制。