科学家发现能够保护帕金森症中受影响神经元的新化合物

　　这种叫做L-AP4的化合物能够活化一类叫做代谢型谷氨酸受体III的关键受体，并且可能成为一种有潜力的药物靶标。这项研究的领导者，华人科学家冯健（Jian Feng）将这些发现公布在4月19日的Journal of Neuroscience杂志上。

　　到目前为止，人们对帕金森症还束手无策。长期的研究证明环境毒素在帕金森症的发生中起到一个关键的作用，并且最近的小鼠研究证明施加一种天然的毒药鱼藤酮（是一种历史悠久的植物源农药）能够破坏产多巴胺神经元并导致小鼠出现帕金森症病状。

　　这项新的研究发现代谢型谷氨酸受体III的活化能够逆转由鱼藤酮引发的分子级联事件。冯博士和同事在之前的研究中证实细胞内运送多巴胺的微管和许多重要的分子成分对多巴胺神经元的存活至关重要，而多巴胺神经元则负责控制身体的运动。

　　他们的研究证明鱼藤酮能够通过毁坏微管来杀死多巴胺神经元，并且通过稳定微管能极大地减少鱼藤酮的毒性。新的研究中，冯博士的研究组发现利用L-AP4等药物来活化代谢型谷氨酸受体III，能够触发一个维持微管稳定的分子级联。这个叫做MAP激酶途径的分子级联能够活化若干种调节微管稳定性的酶。

　　帕金森症的基本病症是发抖、行动缓慢，并且平衡和协调能够受损。在美国，至少有50万人患此病。而对于人口众多的中国，随着老龄化的逐步严重，这种疾病带来的医药和社会负担也将日趋严重，因此对这类老年疾病的深入研究对我国也具有深远的意义。