巨噬细胞退出损伤位点的分子机制研究

        巨噬细胞（Macrophages）能够吞没、破坏受损伤组织，有助于启动康复过程。虽然它们在损伤位点发挥关键作用，但一旦任务完成，就需要尽快撤离，结束炎症反应，为再生过程开路。继续存在的巨噬细胞不利于组织恢复。

        尽管研究人员对于启动巨噬细胞的分子机制研究的比较透彻，但关于其退出损伤位点的过程还了解甚少。最近，研究人员鉴别出一个清除外周神经损伤位点巨噬细胞的关键环节，对弄清脊髓损伤、中风和多发性硬化中相似的分子机制提供了重要线索。详细内容刊登于3月1日《Neuron》杂志。

        已知Nogo细胞受体家族与神经细胞生长有关，Samuel  David等观测Nogo家族成员NgR1的作用。NgR1类受体是位于细胞膜上的蛋白开关，受到特异化学信号或配体刺激后，诱导细胞反应。

        实验过程中，研究人员破坏大鼠、小鼠的大腿坐骨神经，观察NgR1在修复过程中的作用，结果发现巨噬细胞到达损伤位点后，细胞表面会表达NgR1。进一步研究发现，受损神经合成髓磷脂时，NgR1不仅阻止巨噬细胞与髓磷脂结合，而且直接排斥正在形成过程中的髓磷脂，若抑制髓磷脂再生，巨噬细胞会停留在损伤位点周围。最终，研究人员在髓磷脂上鉴别出一种特异激发排斥反应的分子。

        研究人员称这项发现还可应用于外周神经以外的神经（中枢神经），他们发现中风、多发性硬化和脊髓损伤过程中激活的巨噬细胞，表面都会表达NgR1。（生物通记者  子元）