突触形成的“阴阳”调和机制被揭示

　　中国医药报上海讯　记者白毅报道　突触是介导神经信号传导的基本单位，其结构的形成和稳定受到各种正性和负性信号的调节，那么，“阳性信号”如何对抗“阴性信号”从而稳定突触结构？近日，国际著名学术期刊《神经元》（《Neuron》）发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所罗振革研究员领衔的突触信号研究组的最新研究成果，提示了神经肌肉接头突触形成过程中的“阴阳”调和机制。
　　神经肌肉接头是由来自脊髓的运动神经元和肌肉细胞之间形成的突触，控制着机体的运动功能，其发育异常会导致多种运动机能障碍。神经肌肉接头是研究突触形成的经典模型，运动神经元产生的聚集素可促进突触结构的形成和稳定。
　　近年研究发现，神经递质乙酰胆碱(ACh)除了能激动其受体AChR以外，还引起受体的解聚，从而导致突触结构的解体。乙酰胆碱如何结聚其受体？正性信号聚集素如何“对抗”负性信号？针对这些问题，罗振革研究员领导的研究小组经过四年的系统研究发现，乙酰胆碱使其受体解聚的“罪魁祸首”是一种钙依赖的蛋白酶calpain，乙酰胆碱激活calpain导致AChR结聚。相反，聚集素抑制calpain从而稳定突触结构。研究进一步发现，聚集素对cal鄄pain的抑制作用是通过一种叫做rapsyn的蛋白来实现的，rapsyn与calpain具有直接的相互作用，这种结合可以抑制calpain的活性，聚集素通过促进rapsyn与calpain的结合来稳定突触结构。因此，正负信号在细胞内的“博弈”导致突触结构的重塑和稳定。
　　这些结果揭示了rapsyn出人意料的功能以及聚集素全新的作用机制，对神经肌传导紊乱和运动功能障碍的治疗也将有重要的借鉴意义，研究成果已申请专利。