《自然》杂志上发表的一项研究发现，长期记忆形成依赖信号分子Rho和Cdc42被CaMKII激活。
或许过了很多年你都能记得你所喜欢人的眼睛颜色，为什么能记这么长时间呢？科学家认为，长时程增强（LTP，大脑细胞之间连接信号持续增加）赋予了这种长时间记忆的能力，但长时程增强如何发生是神经学上的一个中心问题。
美国杜克大学医学中心的研究人员发现，有一连串的信号分子可以使一个通常简短的信号变得可持续数十分钟，这为形成数月甚至数年记忆的突触连接提供了大脑构架。
主要研究人员、神经生物学助理教授千叶凉平•安田表示，有关突触如何改变连接强度的研究结果将对阿尔茨海默病、孤独症和智力障碍产生影响。作为霍华德•休斯医学研究所年轻科学家的安田说，“研究发现，一种持续较长时间的生化过程是引起记忆储存的原因。”
研究发表在3月20 日出版的《自然》杂志上。
研究人员对调节突触结构骨架动作蛋白的信号分子作了分析。“信号分子可以帮助细胞骨架进行重新安排，并给与突触连接更大的体积和强度。”安田说。“我们推断，一种长期记忆的形成有可能源自突触细胞骨架的重新安排。”
研究人员知道，长时程增强是由突触内钙离子短时间增加而引发。他们设计了一项试验，对持续只有0.1秒的钙离子信号如何会引起突触传递长时间改变（超过4小时）作了研究。研究人员利用双光子显微镜技术观察了单突触内分子信号的情况。研究人员通过显微镜可以在测量突触体积和连接强度增加时的信号分子活性。他们发现，调节细胞骨架肌动蛋白的信号分子Rho和Cdc42被CaMKII激活，使得信号可以持续数分钟。这些持续的信号对维持突触长效塑性非常重要。塑性意味着在学习和记忆过程中大脑发生变化的一种能力。
许多智力性疾病，如智力障碍和阿尔茨海默病都与Rho和Cdc42信号异常有关，安田说。“我们的研究会增加对这些疾病的认识。”
作者：
2011-4-6