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来自约翰霍普金斯大学的研究人员发现一种被人们普遍接受的长期记忆形成模型存在缺陷。在发表于1月2日《自然》（Nature）杂志上的一项新研究中，研究人员证实缺失一种据称在记忆构建中起重要作用的酶的小鼠，实际上能够像正常小鼠一样形成长期记忆。
约翰霍普金斯大学医学院神经科学系教授及主任Richard Huganir博士说：“当前人们普遍接受的理论是，当你在学习某些东西的时候，你会增强脑细胞之间称作突触的连接。问题在于，这种增强到底是如何发生的？”
纽约州立大学Todd Sacktor领导的一个研究小组认为，这一过程的关键在于他们发现的一种称作PKM-zeta的酶。2006年，Sacktor研究小组制造出了一种似乎能够专一阻断PKM-ζ的分子。当他们将这种命名为ZIP的分子给予小鼠时，ZIP 消除了小鼠已有的长期记忆。这一分子引起了致力挖掘记忆消除社会和伦理意义的那些报告者和博客作家的广泛关注。
然而对于研究人员而言，ZIP令人感到兴奋主要是因为它可以作为研究PKM-ζ的一种手段。“从2006年以来，有大量关于PKM-ζ和ZIP的论文发表。但是却无人知道PKM-ζ的作用。我们认为了解该酶的靶标，可能会告诉我们许多关于记忆储存和维持机制的信息，” Huganir研究小组成员Lenora Volk博士说。
在当前的研究中，Volk和研究组成员Julia Bachman构建出了PKM-ζ基因敲除小鼠。目的在于比较遗传修饰小鼠与正常小鼠之间的突触，找出该酶作用机制的线索。
然而，Volk说：“我们得到的根本不是我们所预期的。我们本以为突触的增强能力会受损，但情况却并非如此。”缺乏PKM-ζ的小鼠的大脑与其他的小鼠并无差别。此外，少PKM-ζ的小鼠的突触对于记忆消除分子ZIP的反应与正常小鼠的突触一样。
研究小组于是猜想：在缺乏PKM-ζ的情况下，小鼠大脑是否建立了一条替代的突触构建信号，就如同盲人利用其他的感官来收集更多信息一样。于是研究人员构建出了一种所谓的条件性基因敲除小鼠：这些PKM-ζ基因功能正常的小鼠当被给予一种药物时，PKM-ζ基因可被突然关闭 。这样的成体小鼠没有机会形成一条途径绕过基因丧失。然而，这些条件性基因敲除小鼠的突触仍然就像正常小鼠中的突触一样，能够对刺激做出反应。
研究人员认为，这意味着PKM-ζ并非如从前研究所表明的那样，它不是关键的长期记忆分子，尽管它有可能在记忆中发挥某些作用。Volk 说：“我们并不知道这种ZIP肽的真正作用。找出它的靶标将是相当重要的，因为这样我们才能在分子水平上开始了解突触增强的机制，以及响应刺激的记忆形成机制。”