2005年12月22日 中华肾脏病杂志 2005 Vol.21 No.9 P.522-526
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（武汉）为了探讨白蛋白诱导肾小管上皮细胞凋亡以及诱导凋亡的信号传导机制。研究者将培养的大鼠肾小管细胞NRK-52E分别与不同浓度(10、20、30 mg/ml)的去脂无内毒素牛血清白蛋白(BSA)共同孵育6、12、18和24h.透射电镜、共聚焦激光显微镜和流式细胞仪检测细胞凋亡。BSA 20 mg/ml刺激NRK-52E细胞15、30、60和120 min后，Westen印迹测定p38、氨基末端激酶(JNK)和细胞外信号调节激酶(ERK)活性。将SB202190(20μmol/L，p38抑
制剂)、SP600125(10 μmol/L，JNK抑制剂)和PD98059(20μmol/L，ERK抑制剂)分别与白蛋白和NRK-52E细胞共同孵育24 h后检测细胞凋亡。结果白蛋白以时间和剂量依赖方式诱导肾小管细胞凋亡。白蛋白与NRK-52E细胞共孵育后，p38和JNK活性明显升高，ERK活性显著降低。SB202190和SP600125可分别抑制白蛋白诱导NRK-52E细胞凋亡，而PD98059促进白蛋白诱导的NRK-52E细胞凋亡。可见白蛋白以时间和剂量依赖方式诱导肾小管细胞凋亡，而p38和JNK激活与ERK抑制介导了白蛋白诱导的肾小管细胞凋亡。
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