2型糖尿病患者胰岛素受体酪氨酸激酶活性变化机制的探讨

2006年06月29日 中华内分泌代谢杂志 2006 Vol.22 No.1 P.30-33 13 （重庆）为了探讨胰岛素受体酪氨酸激酶(TK)活性变化在胰岛素抵抗(IR)发生中的作用。研究者采用酶联免疫法研究40例2型糖尿病(DM)患者血中单个核细胞膜上的胰岛素受体TK活性的变化，同时测定空腹血糖(FPG)、HbA1C、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇及其亚型，并用荧光分光分析法测定胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)。结果与正常对照组相比，2型DM患者单个核细胞膜上TK活性显著降低[(21.40±9.20)mU vs(9.95±4.40)mU，P＜0.01]，且TK活性与病程、FPG、HbA1C及FINS呈显著负相关(P＜0.05)，与胰岛素敏感指数显著正相关(P＜0.05)；与正常对照相比，2型DM患者单个核细胞内[Ca2+]i显著升高[(193±9)nmol/L vs(269±33)nmol/L，P＜0.01]，且与TK活性呈显著负相关(P＜0.05)。可见2型DM患者胰岛素受体TK活性降低参与IR的发生，糖尿病时细胞内升高的[Ca2+]i可能是TK活性下降的机制之一。