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中国科学院上海生命科学研究院裴钢院士领衔的研究组发现2型糖尿病模型小鼠体内β休止蛋白2(β-arrestin2)表达显著下调,揭示了胰岛素耐受及2型糖尿病发生的一种新机制。其研究成果2009年1月5日在线发表在《自然》杂志(Nature)上。专家认为,β休止蛋白2及其与胰岛素受体的复合体有望成为研发胰岛素耐受等代谢疾病药物的新靶点。
研究组发现,人体内存在一种蛋白质信使——β休止蛋白2,它可与胰岛素受体结合,形成一种信号转导复合体。蛋白质信使作为这一信号复合体的结构核心,既负责联系上游的胰岛素受体,又负责联系下游的激酶信号分子,将两者偶联起来,从而促进机体对胰岛素的敏感性,维持正常糖代谢。
裴钢等发现,在2型糖尿病模型小鼠体内,β休止蛋白2表达水平显著降低,人工补充这种蛋白,可有效缓解小鼠胰岛素耐受及相关症状。
据了解,该研究不仅揭示了胰岛素耐受和2型糖尿病发生的新机制,还为相关治疗提供了可借鉴的新策略。研究者已为β休止蛋白2及其与胰岛素受体的复合体申请了专利。
《自然》杂志审稿人认为,该项研究揭示了β休止蛋白众多尚未被发现的重要生物学功能,利用一系列基因修饰的小鼠研究这类蛋白在体内的功能,体现了研究的深度和精度。该研究为胰岛素抵抗领域提供了全新的概念。