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汉口的老高这个春节过得有点烦。一年前他被查出有2型糖尿病，无肉不欢的他不得不控制饮食。一年来，他积极进行降糖治疗，补充外源性胰岛素，可年前复查时，他的胰岛素峰值仍高于正常人的10%。年三十吃年饭，他只能眼巴巴看着一桌美味佳肴。
“其实2型糖尿病患者的发病并非因自身免疫β细胞破坏所致，主要在基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍两个环节。”一位不愿透露姓名的医生分析，导致胰岛素抵抗和分泌障碍的最根本的原因是氧化应激。氧化应激已经参与了糖尿病的发生、发展、以及并发症和恶化的全过程。
经查阅众多资料发现：氧化应激作为糖尿病及其并发症的一个重要病因，糖尿病患者一经发现就应该立即实施抗氧化治疗，而虾青素是目前最强的抗氧化剂，该观点已经取得了北京众多顶尖专家的共识。
氧化应激是导致糖尿病
及其慢性并发症的核心发病机制
在国内唯一具有“蓝帽子”标志的艾诗特虾青素官网上，现任解放军301医院内分泌科主任母义明有一段话：“氧化应激是导致糖尿病及其慢性并发症的核心发病机制，应尽早给糖尿病患者使用抗氧化剂，不要等到并发症的出现”。
母义明还提到2000年Brownlee教授曾提出糖尿病血管并发症产生的“统一机制”学说，其核心为：线粒体电子呼吸链中因高血糖诱导产生过量的活性氧簇（ROS），这是引起血管内皮细胞损伤、激活多条糖代谢旁路的共同途径，ROS在内皮细胞功能障碍的基础上，导致包括DPN在内的糖尿病血管并发症的发生。
而著名的“共同土壤”学说理论则认为（由Ceriello教授2004年提出）：氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础。在2012年的ADA年会上，Banting科学成就奖得主Barbara E. Corkey教授在其获奖演说中也曾着重提到：“环境诱导的胰岛素水平升高或基础高胰岛素血症是胰岛素抵抗、肥胖和糖尿病发生的根本原因，而ROS和细胞质氧化还原在胰岛素分泌增多中具有重要作用。”他认为，葡萄糖刺激细胞内ROS产生，适量的ROS能促进胰岛素分泌，但过量的ROS则能引起强烈的氧化应激反应，进而下调胰岛素基因的表达并直接破坏β细胞，最终导致糖尿病及其并发症的发生。