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《科学》3月22日发表的一份研究报告称，幼年时期一直暴露在细菌环境中的小鼠，身体内的iNKT细胞(不变自然杀伤T细胞)的含量会下降。该iNKT细胞既具有保护性的免疫调节功能，也具有损伤性调节功能，能刺激身体，引起一系列的身体失调，如哮喘或溃疡性结肠炎。
这项研究正面支持了“卫生假说”，该假说主张“自身免疫出现问题的疾病”在发达国家更加常见，因为抗生素和抗菌剂的广泛使用，减少了儿童暴露在细菌中的机会。也就是说，儿童时期暴露在病菌之中，似乎更有益于预防过敏和哮喘。科学家在相关研究中证实了此说，但这一现象的发生原因却尚不明了。
研究人员观察了两组小鼠，一组是在无菌环境中成长的无菌小鼠，一组是在正常环境下生长的无特殊病原体小鼠，当这两组小鼠患上哮喘或溃疡性结肠炎后，肺部有更多iNKT细胞的无菌小鼠，会产生更多严重的疾病症状。这表明，暴露在细菌之中会影响iNKT细胞的含量，因而无菌小鼠更易患上炎症性疾病。
研究还发现，就算把成年后的无菌小鼠放在菌种更多的环境中，也无法补偿小鼠幼年时期的细菌暴露缺乏所导致的后遗症。为了解释这种现象，研究人员锁定了与炎症和iNKT细胞有关联的蛋白质CXCL16进行研究。他们发现，无菌小鼠的结肠和肺部组织的CXCL16，表现得比正常小鼠要高，如果抑制CXCL16的增长，可以减少iNKT细胞的量，并降低相关组织中的炎症程度。
对编码为CXCL16的蛋白质基因的分析显示，由于DNA的甲基化作用(为DNA链段添加甲基基团，从而改变特定蛋白质的产量)，无菌小鼠的该基因有5块区域显示为超标。研究人员说，这个结果表明，若没有暴露在某些细菌中，甲基化作用就会增强CX-CL16的生成，最终提高iNKT细胞的量和炎症的发生几率。
不过，研究人员现在还不清楚，在人类体内是否也有相似的机制在起作用。但研究结果的确能让我们看到，在流行病学中，微生物组是非常重要的，且生物在细菌中生存的年龄段，对生物生存能力也起着决定性作用。