肝肺综合征患者在立位性缺氧时的气体交换机制

（HEPATOLOGY 2004;40:660-666）

发表在最新一期肝脏病学杂志上的一项研究表明，肝肺综合征（HPS）患者对立位性缺氧（OD）的气体交换应答引起肺血管张力的更大变化，并因此导致血流向肺的不均匀再分布和显著的肺内血管舒张。

西班牙巴塞罗那大学的Federico P. Gómez博士指出，立位性缺氧（OD）是肝肺综合征（HPS）的特征之一，即患者由仰卧位转为直立位时动脉氧分压（PaO2）降低，但其机制尚未完全阐明。

研究人员利用随机方法，调查了20例轻至重度HPS患者（14例男性，6例女性；平均50±3岁）在直立位和仰卧位时调节Pa02的肺内（分流与通气-灌注[VA/Q]失调）和肺外因素。研究人员将OD的截断值设置为PaO2降低≥5%或≥4 mmHg（受试者操作曲线下面积均为0.96）。

结果发现，与仰卧位相比，5例发生OD（PaO2变化：-11%±2%，-7±1 mmHg，P < 0.05）的患者出现VA/Q的进一步恶化（分流+低VA/Q状态由心输出量[QT]的19%±7%升至21%±7%，P < 0.05），而未发生OD（+2%±2%，+1±1 mmHg）的患者出现VA/Q改善（由QT的20%±4%降至16%±4%，P < 0.01）。

研究人员指出，OD患者在两种体位时的心输出量均显著较低。两组患者在直立位的肺外因素变化，如分钟通气量增加和QT降低的程度相同。

Gómez博士认为，HPS患者对OD的气体交换应答引起肺血管张力的更大变化，并因此导致血流向肺的不均匀再分布和显著的肺内血管舒张。

（MEDcyber.com编译国外最新医学新闻）