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在贫困国家中超过十亿人正在挨饿，即使在富裕国家，营养不良仍然是一个重大问题，营养不良处于世界领先的死亡原因。一百年多年来，医生们已经知道饮食中缺乏蛋白质或低水平的氨基酸会导致如腹泻、肠道发炎和其他免疫系统疾病，这可能是致命的。
然而，营养不良导致如此严重的症状的分子机制至今不甚明了。现在，奥地利首都维也纳分子生物技术研究所（IMBA）与德国基尔大学合作，Josef Penninger约瑟夫Penninger领导的一个研究小组发现了营养不良引发肠道炎症易感性增加的分子机制。
研究人员正在研究一种酶，这种酶有助于控制血压、肾功能衰竭、糖尿病、心脏衰竭和肺损伤，被称为血管紧张素转换酶2或ACE2。ACE2通过氨基酸转运尤其是必需氨基酸色氨酸的吸收控制我们肠子摄取食物氨基酸的方式。
该项研究的第一作者Thomas Perlot表示：研究显示我们吃的食物可直接将我们肠子中的好细菌转变成坏细菌，从而影响我们的健康。研究结果也许可以解释几个世纪以来未知的有关营养不良和生活在我们肠道中细菌之间的分子联系。
这一发现可能有助于将来用一个简单的调节饮食的方法或补充色氨酸的食物治疗患者，而且这几乎没有任何风险。研究人员希望我们的研究结果有助更好的了解营养不良影响人体健康的分子机制。
从分子层面理解营养不良
营养不良影响发展中国家数百万人，在发达国家，它也仍然是一个大问题，尤其是对弱势群体来说。在很多情况下，它与引起疾病和死亡的腹泻和肠炎有关。在本期《自然》杂志上，Josef Penninger及其同事对营养不良者的肠炎易感性增加提出了一个分子学解释。
“血管紧张素转化酶-2”（ACE2）——在血液调控中起中心作用，并且已被发现与糖尿病、心脏衰竭和病毒感染有关——影响从饮食中摄取的氨基酸的动态平衡、先天免疫、肠道微生物生态以及大肠炎的易感性。缺失ACE2的小鼠显示色氨酸代谢受损，罹患大肠炎，但病情可以被饮食中的色氨酸及其代谢产物烟碱减轻。这一令人吃惊的结果对人们已经知道几个世纪的营养效应提出了解释，并为营养不良和肠道微生物组之间提供了一个分子联系。