阿斯匹林不足以完全抑制冠心病患者的血小板活性

Aspirin May Not Adequately Suppress Platelet Activity in CHD

         一项来自意大利的研究显示，阿斯匹林对血小板COX-1活性的抑制效果在心脏病患者中的变异程度超过健康人群。文章的全文发表在8月号的Clinical Pharmacology and Therapeutics杂志上。

        来自Catholic大学医学院的Maria G. Sciuli教授在文章中指出，对血小板凝血酶A2的竞争性抑制是其心脏保护的根本，既往的研究已经证实COX-1是环氧化酶异构体，并属于TXA2衍生产物。

        学者们通过测定凝血酶B2（TXB2）水平来评价阿斯匹林对血小板COX-1的抑制，研究共观察了30位冠心病患者和10名健康个体。所有患者和对照组都接受长期阿斯匹林治疗，每日100mg。

        学者们在初始时给予了一次负荷剂量的阿斯匹林160mg，并测定了12小时后的TXB2水平作为基线参考。结果显示冠心病患者的TXB2水平变异比健康人群更宽泛。

        对照组的TXB2水平变化在0.6-7.9ng/mL之间，中位水平为2.1ng/mL，标准差为3.2ng/mL。而在冠心病组，TXB2的水平区间为0.15-47.0ng/mL，平均值为8.5ng/mL，其中8名患者的TXB2水平超过健康人群标准差数值的两倍。

       TXB2 8.4ng/mL被判定为阿斯匹林有效抑制COX-1的阈值。

       高TXB2与COX-2活性，白细胞或吸烟并非独立存在，但可以作为缺陷抑制血小板COX-1活性而存在，Sciulli总结说：“测定血浆TXB2水平对那些未体内血小板未充分抑制COX-1活性的患者具有指导意义。”