美国加州的科学家在《自然》杂志（Nature 2004）在线版上报告，在小鼠体内，MYC癌基因的失活引起了侵入性肝细胞癌的持续消退。
作者、斯坦福大学的费谢尔（Dean W. Felsher）接受电话采访时说，以MYC失活为靶标可能是
肝癌治疗的一种有效策略，而现有疗法通常对本病无效。
MYC是肝癌致病机理中最常见的激活癌基因之一，在肝癌细胞表达了人类MYC的转基因小鼠中，费谢尔的研究小组发现，切断MYC使肝癌细胞变成了有分化能力的正常癌细胞。“MYC失活使
肿瘤细胞全部分化为肝实质细胞和胆管细胞，这导致肿瘤标志物甲胎蛋白的表达迅速减少，肝细胞标志物细胞因子8和癌胚抗原还有某些细胞内的肝干细胞标志物细胞因子19的表达增加”。再激活MYC立即迅速恢复了这些细胞的致癌力，有些又变回癌细胞。
“本研究表明，我们能通过切断癌基因来逆转癌变过程，但有时有些细胞即使在看似恢复正常时仍保留了变回癌细胞的能力”，费谢尔说，“这很重要，因为多数时候我们医生在确定是否成功治疗
癌症时是在看肿瘤的消退情况。可能有时治疗失败的原因不是因为某些细胞没有清除，而是因为它们看上去是正常的，但实际上可能变成癌细胞”，他推测。他们小组将研究到底是什么细胞可能再次癌变，“如果我们知道这个就有希望提出更好的治疗”。
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美国科学家进行的一项新研究表明，如果消除实验鼠体内一个特殊基因的活性，以减少一种蛋白质的产生，就可以使实验鼠的癌细胞转变为无害的正常细胞。
美国斯坦福大学的研究人员在最新一期英国《自然》杂志上报告说，他们发现，实验鼠体内的一种基因控制MYC蛋白质的生成。这种蛋白质控制细胞分裂，如果它在实验鼠体内表达过度，细胞分裂便会加速，最终形成肿瘤。
研究中，科学家通过转基因技术使实验鼠细胞中的MYC基因不断“开启”，由于该基因经常处于激活状态，所以其体内的MYC蛋白质出现过剩。一段时间后，实验鼠的一些肝脏细胞便出现了癌变。
接着，科学家向实验鼠体内注入普通的抗生素强力霉素，使MYC基因“关闭”。一段时间后，实验鼠肝脏上的癌细胞又逐渐转化为正常细胞。他们随后停止向实验鼠注射抗生素，其肝脏细胞又开始发生癌变，从而证明了MYC基因对癌细胞产生的特殊作用。
由于许多癌症患者体内的MYC基因都过度活跃，因此，科学家下一步计划探明MYC蛋白质是否在人体内也发挥类似的作用。
不过，专家指出，由于人类细胞中缺乏类似基因“开关”这样的生理机制，所以该研究中所采用的技术不能简单地转移到人体上。
(医业网)
作者：
自动采集 2005-3-9