尽管在多年前已经知道，“
乳腺癌基因”BRCA1的缺陷能够增加人患乳腺癌的风险，但是它如何导致
肿瘤生长却仍然是个谜。
在10月15日的《
癌症研究》（Cancer Research）杂志上，来自美国芝加哥大学和日本京都大学的研究人员的新研究揭示出一种正常情况下修复受损DNA的机制可能在BRCA1功能异常时导致乳腺癌的发生。
他们的新发现使得对正常BRCA1基因如何抑制肿瘤的生长以及
遗传稳定性本质有了更进一步的了解。
领导这项研究的Douglas Bishop和同事发现，因缺少BRCA1导致的生长缓慢可能通过增加DNA修复蛋白RAD51而得到补偿。
RAD51与同源重组有关，而同源重组则是细胞修复受损DNA的一种常用方法。在同源重组中，生物体利用未断裂的染色体拷贝作为模板来修复断裂的染色体。
BRCA1本身能通过重组来促进DNA修复，并且通常的观点认为BRCA1的丧失是由于DNA修复的失败而导致肿瘤发生的。这项新的研究则挑战了这个经典理论。
Bishop指出，BRCA1缺陷本身可能并不会导致肿瘤的发生，但是试图通过增加RAD51水平来补偿修复过程中的BRCA1缺陷的细胞则可能比普通细胞的遗传稳定性要差一些，因此更容易形成肿瘤。
利用一个公共数据库，Bishop和同事分析了117个原发性乳腺肿瘤的基因组数据，并发现其与同源重组有关的基因的RNA水平增加了。他们发现，RAD51和另外两个关键的附属因子的基因的RNA水平在BRCA1缺陷肿瘤中明显高于与BRCA1突变无关的乳腺肿瘤样本。
作者：