一项新研究显示，病毒可能通过使更多正常细胞死亡的同时促进有
癌症特征的细胞生长来诱使癌症发生。病毒可能充当了自然选择的作用：清除帮助病毒复制的正常细胞，而保留那些存在所需缺陷的细胞。
作者表示，当以上过程不断发生时癌症就会发生。研究负责人是来自Pittsburgh大学医学院的教授Preet M. Chaudhary，结果发表在10月24日的《公共科学图书馆·综合》（PLoS ONE）上。
病毒感染和多种癌症有关，其中包括多种Hodgkin’s或非Hodgkin’s淋巴瘤、恶性肉瘤、咽喉和肝脏癌症。在过去的数年中，科学家提出了很多解释这一现象的机制。其中最常被接受的观点是：当病毒感染细胞后，其基因物质会对细胞造成改变，使其生长不受控制，并最终形成
肿瘤。科学家还认为某些病毒通过慢性炎症促进癌症发生。而Chaudhary博士提出病毒同样可通过非直接方式导致癌症。
Chaudhary说：“我们相信一种分离机制使被病毒感染的细胞选择已存在的变异细胞群，促进其进一步生长和复制，最终形成完全癌变的细胞。结果类似进化中的自然选择，过度的细胞死亡或许是驱动最初癌症形成的力量。”Chaudhary将这一模型命名为Phoenix Paradigm，因为理论上癌症产生于死去细胞的残留上。
研究结果主要来自对感染了卡波西肉瘤疱疹病毒（KSHV）的细胞研究，KSHV也被称为人类疱疹病毒8（HHV-8）。科学家分析了和癌症发展相关的K13基因。K13表达程度较低的细胞允许KSHV复制，科学家注意到这些细胞最终死去。而K13高度表达的细胞在KSHV复制后出现，并且表现出促进癌症的两个关键蛋白的表达缺陷。
Chaudhary说：“一旦得到进一步证实，这一模型不但能促进我们对癌症过程的了解，还能发展有效的预防和治疗手段。”
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