在11月的《自然·细胞生物学》杂志上，来自美国MCG
癌症研究中心卡皮尔·巴拉教授的实验室任博士后研究员的杨永华（Yonghua Yang ,音译，第一作者）发表的最新研究显示，单向环境压力（one way environmental stress）是通过降低导致细胞死亡的一种酶的活性水平来引发癌症的。
杨博士解释说，他们发现压力诱导因子如氧化应激（oxidative stress）能够召集一种叫做SENP1的蛋白质，而这种蛋白能够从SIRT1酶切割走一种调节因子SUMO1,从而降低它的活性。他还解释说，这是使癌细胞变得很耐久的方法之一，他们单向生存得很好。有关癌症和压力关系的基础性发现增加SENP1活性的治疗开启了一扇门，从而使本该死的细胞走向死亡。
杨博士表示，他们想看看是否能阻碍增加癌细胞存活时间的过程，使癌细胞走向死亡。通常在癌症中表达的SIRT1的活性增加，能使癌细胞对化疗等抗癌药物产生更强的抗性。
杨永华称，他目前已经证实当利用SIRT1进行促癌和长寿研究时拥有不同的目标。
研究报告的另外一名作者兼塞西尔·F·惠特克以及乔治亚癌症研究联合协会著名学者巴拉称，这篇研究文章描述了应激如何导致SIRT1的和最终导致癌症的延迟蛋白修饰和蛋白修饰（desumoylation and sumoylation）过程。应激诱导因子可将SIRT-1酶与SENP1酶关联起来，因此细胞变得对应激诱导细胞凋亡更加有抗力。一旦SIRT1被延迟修饰，它的活性就会变低，而你却需要它的活性”。当SIRT1的活性降低时，一种
肿瘤抑制基因p53就会变得更加的活跃。这种肿瘤抑制基因同样也能导致细胞凋亡。
在全身发现的SIRT1是一种通过一种叫做乙酰化作用的过程影响蛋白质功能的调节因子。MCG的研究人员还发现，SIRT1的蛋白修饰（与SUMO1结合）使它变得更加活跃，而这一过程需要蛋白修饰基序（能够促使SUMO1与SIRT1结合）才能发生。
Sirt1(Sirtuin type 1)是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的组蛋白脱乙酰酶, 为Sirtuins家族成员之一, 与细胞增殖、分化、衰老、凋亡和代谢密切相关.目前, 有关Sirt1与衰老和代谢的
论文已在Science、Nature、Cell等杂志上连续刊出.其中, Sirt1通过抑制PPAR?促进白色脂肪细胞中脂肪动员, 并且通过下调肌细胞标志基因表达来抑制成肌细胞分化.提示Sirt1不仅是一个重要的与机体"长寿"有关的因子, 而且可能在动物脂肪沉积和肌肉发育中起着关键的调控作用。（生物通雪花）
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