检测癌症患者有效性的分子签名

研究人员发现了一个分子签名能够解释多种癌症细胞的侵略性行为，比如胰腺癌，乳腺癌，黑素瘤等等。该分子同样可以预测特定抗癌药物疗法成功的可能性。

这项发现能够促进癌症个性化治疗的发展，该研究结果将发布在2009年9月6日的《Nature  Medicine》网络版本上。

加利福尼亚大学莫尔斯癌症中心的研究人员已经发现了一个受体，该受体位于某些侵略性肿瘤细胞的表面，能够激活一个主要的酶--src激酶。Src激酶能够使得肿瘤细胞更具侵略性。这种酶是抗癌药dasatinib的靶标，是目前治疗慢性粒细胞性白血病（CML）的主要药物。据介绍，这种受体是一种叫alpha-v  beta-3的整联蛋白，位于一些不同肿瘤细胞中，比如乳腺癌，肺癌和胰腺癌，能够辨别不同癌症个体可能对药物产生的反应。

这项结果有助于识别癌症病人的亚群，dasatinib疗法对他们可能是有效果的。该研究的负责人David  Cheresh介绍说，并不是治疗所有某一肿瘤的患者都用同样的方法，而是识别一种特殊的分子签名，其由受体和相关活性酶组成。我们可以通过这种方式定制疗法，使得病人对某一种药物更加敏感。

研究人员比较了表达alpha-v  beta-3受体的胰腺癌和乳腺癌细胞增长的性质，相对于那些不表达该受体的肿瘤细胞，他们发现有一个分子通路能够解释这种增强的侵略性。对胰腺癌的模型分析表明有这种受体的肿瘤细胞能对药物作出反应，而那些不表达受体的细胞则不能。

研究人员指出胰腺癌肿瘤中，大约60%的肿瘤细胞表面有这种标记，并能够证明表达alpha-v  beta-3受体的胰腺癌患者对dasatinib是有反应的，而缺乏这种标记的肿瘤则会出现药物抑制。

目前，这项发现已经引起了潜在临床试验设计的讨论。Cheresh表示，这项发现有助于测试dasatinib对表达alpha-v  beta-3受体的乳腺癌患者的有效性。