据一篇发表于10月版的《Cancer Research》杂志的研究报告，美国德州大学西南医学院的研究人员将药物BEZ235和低剂量辐射(low-dose radiation)结合，发现该药物能够阻断PI3K蛋白的活性。研究人员将这种新的治疗方法应用到移植人类非小细胞
肺癌(non-small cell lung cancer, NSCL)的老鼠上，发现用BEZ235药物治疗过的小鼠和未用药治疗的老鼠相比，前者的
肿瘤出现明显缩小。而将BEZ235与放射性治疗相结合，发现这种方法可以使肿瘤完全消失。
NSCL癌细胞内在K-RAS基因上携带多个突变，而K-RAS突变体能够激活调节肿瘤生长的信号蛋白(signaling proteins),PI3K即为其中一种蛋白，PI3K蛋白可修复肿瘤细胞的DNA损伤。因此研究人员认为PI3K可作为一种潜在的抗癌药物及靶标。目前，
临床试验中所使用的药物BEZ235就是以PI3K和另一种信号蛋白mTOR为肿瘤治疗靶标。
在开始测试BEZ235单独使用的有效性实验中，研究人员发现该药物不但能够抑制活体培养肺癌细胞的增殖，还能抑制患肺癌老鼠的肿瘤生长。
随后，研究人员将经BEZ235处理过的癌细胞置于低剂量辐射中，这种低剂量辐射只会使细胞内DNA出现断裂但不会影响细胞生存，当DNA出现损伤后，癌细胞可通过PI3K信号通路进行修复。研究人员发现，当BEZ235阻断PI3K信号蛋白，MSCL肿瘤细胞逐渐凋亡。
研究人员称，该实验的下一步将是在临床上利用BEZ235或类似药物治疗NSCL肿瘤患者。（编译：高芳）
作者：
2009-11-3