p53基因是重要的抑癌基因，迄今为止几乎超过一半的人类
癌症都与p53蛋白失活有关。当细胞中p53缺失或突变，将导致细胞无限增殖，发生癌变。
据冷泉港实验室（CSHL）Alea Mills等人的一项新的研究报告，研究人员发现了一种新的蛋白质TAp63——p53功能相似的“姐妹”蛋白，而且TAp63在大多数癌症中不会发生突变。
Mills及其同事发现，当细胞中p53缺失时，通过提高TAp63蛋白的表达水平，也能够成功地终止
肿瘤的生长。TAp63蛋白能够在肿瘤初始阶段完全阻断肿瘤的生长，促进细胞的衰老和死亡。这说明TAp63可以成为一种完全独立于p53的治疗癌症的新途径。
这项研究发表在11月8日的《Nature Cell Biology》杂志上。（编译：高芳）
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