美国贝勒医学院(Baylor College of Medicine)研究人员在2011年德克萨斯大学健康科学中心
癌症治疗和研究中心-美国癌症研究协会圣安东尼奥市
乳腺癌研讨会上陈述了他们在研究乳腺
肿瘤干细胞---一小部分独特的乳腺癌细胞，能够启动肿瘤生长，并且相对而言能够抵抗化疗和放疗---方面取得的新进展，他们发现Stat3信号传导在肿瘤干细胞中高度活跃，另外还发现两种不同的Hedgehog信号传导网络抑
制剂组合使用时能够促进肿瘤萎缩。
贝勒医学院李斯特和休-史密斯乳腺中心成员迈克尔-刘易斯(Michael Lewis)也是一名分子和细胞生物学和放射学副教授，他说，“这是乳腺癌基础科学研究人员正努力解决的主要
临床问题，以便更好地理解这些干细胞的分子特征。这些细胞似乎能造成疾病复发并扩散到身体上其他器官”。
Stat3信号传导
刘易斯实验室研究生Wei Wei领导的一个研究人员小组在他们的研究摘要中写到，鉴定出负责乳腺癌干细胞维持和自我更新的细胞信号传导途径是开发有效疗法的一种关键性障碍。
在他们的研究中，研究小组集中关注一种重要的调节干细胞功能的途径，Stat3信号传导途径。
使用一种新的荧光报告分子，他们证实最近的研究，即Stat3信号传导在病人异种移植物(生长在小鼠中的人肿瘤组织)和乳腺癌细胞系中一小部分细胞亚群上是活跃的。初步数据表明高度活跃的Stat3信号传导与干细胞功能相关联。
潜在的治疗靶标
在刘易斯实验室助理研究员Xiaomei Zhang博士的一项独立的研究中，她和她的同事们评估了作为潜在治疗试剂的两种不同的Hedgehog信号传导网络抑制剂。
当胞外信号分子激活细胞表面受体时，信号传导就发生。包括Hedgehog在内的几个信号传导网络参与正常干细胞和肿瘤干细胞的自我更新。
Zhang和她的研究小组集中关注Hedgehog信号传导网络，比较了两种不同的拮抗剂，其中一个靶向Smoothened蛋白，另一个靶向靶向GLI1和 GLI2蛋白。
尽管单独使用时两种抑制物都不起作用，但是组合在一起用于化疗时则加强肿瘤萎缩。
这些数据表明组合治疗改变了干细胞的功能状态，这是肿瘤中干细胞和其他细胞相互作用的结果，而不是直接靶向肿瘤启动细胞。
作者：