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对细胞生长途径的异常调节是正常细胞变成癌细胞所必需的。在很多类型的癌症中，细胞生长是由一组被称作受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinases, RTKs)的酶所促进的。作为RTKs之一的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)在30%以上的乳腺癌中是过度表达的，然而，靶向RTKs的药物，即酪氨酸激酶抑制物(tyrosine kinase inhibitors, TKIs)并不能有效地治疗乳腺癌。研究人员认为这些癌细胞通过绕开RTKs和利用其他对TKIs不敏感的酶来逃避TKIs的作用。
根据发表在当前的Journal of Clinical Investigation期刊上的研究论文，两个研究小组鉴定出一对相关的癌基因FAM83A和FAM83B，这一对基因允许乳腺癌细胞对TKIs治疗产生耐药性。美国劳伦斯-伯克利国家实验室研究员Mina Bissell领导的一个研究小组进行人乳腺癌细胞系筛查以便鉴定出让癌细胞对EGFR TKIs产生耐药性。
Bissell和同事们证实FAM83A表达增加会增加癌细胞增殖和浸润的能力，而降低FAM83A表达会延缓小鼠体内的肿瘤生长，并使得癌细胞对TKIs敏感。
美国凯斯西储大学医学院研究员Mark Jackson 和同事们鉴定出FAM83B是一个允许正常人乳腺细胞变成肿瘤细胞的基因。再者，在人肿瘤中FAM83A和FAM83B的表达与病人总存活率下降相关联。归纳在一起，这些研究鉴定出两个可能作为新的治疗靶标的基因。
在随附评论论文中，美国弗吉尼亚医学院研究员Steven Grant 讨论了这项研究对开发出策略来战胜癌症对当前可以获得的TKIs产生耐药性的影响。