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图示：NtTCTP抑制蛋白酶体介导的乙烯受体NTHK1蛋白降解并促进植物生长 (A) NtTCTP抑制蛋白酶体介导的乙烯受体NTHK1蛋白降解。通过农杆菌注射，在NtTCTP过表达株系（O2）及RNAi株系（Ri20）烟草叶片中分别表达Flag-NTHK1融合蛋白。注射表达2 d 后，剪取叶片注射区域，分别
作为一种重要的植物激素，乙烯不仅参与调控果实成熟、器官衰老及逆境应答，还调控植物的营养生长。目前，众多研究者们基于经典的乙烯三重反应，通过对模式植物拟南芥的研究，建立了比较完整的乙烯信号传递模型。而在乙烯受体的研究中，除了不同受体间存在功能冗余外，不同受体的功能特异性也逐渐被揭示。
中国科学院遗传与发育生物学研究所张劲松和陈受宜研究组早期克隆了烟草II类乙烯受体NTHK1，发现其具有丝/苏激酶活性并参与调控叶片生长及盐胁迫应答反应（Xie et al., 2003; Cao et al., 2007; Chen et al., 2009）。随后，通过酵母双杂交筛选到两个NTHK1互作蛋白NEIP2及NtTCTP。其中，NEIP2与NTHK1共同调控叶片生长及盐胁迫应答，二者之间可能通过磷酸化的方式发挥作用（Cao et al., 2015, Plant Cell Physiol）。对另外一个NTHK1互作蛋白NtTCTP的研究发现，乙烯促进NtTCTP蛋白的积累，促进其与NTHK1的互作并共定位于内质网膜上。表型分析发现NTHK1与NtTCTP共同调控植物的营养生长，主要是通过控制细胞的分裂增殖来实现的。一系列的生化、细胞和遗传学分析证实NtTCTP与NTHK1直接作用，抑制蛋白酶体介导的NTHK1蛋白降解，从而稳定NTHK1蛋白，降低植物对乙烯的敏感性（如图）。该研究揭示了NtTCTP可能作为乙烯反应的刹车板，通过与II类乙烯受体NTHK1互作，反馈抑制乙烯反应，并促进细胞增殖，从而避免过量乙烯对植物正常生长发育的抑制。
研究结果于5月4日在线发表于Plant Physiology 杂志（DOI: 10.1104/pp.15.00355）。陶建军和曹扬荣为该论文的共同第一作者。研究得到了国家自然科学基金和“973”等项目的资助。
