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来自北京大学的研究人员报告称，他们利用线粒体凋亡信号通路为例，开展系统分析整合信号通路动态与蛋白质相互作用动力学，定量调查了突变诱导癌症发生的因果分子机制。这项研究发布在7月13日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。
北京大学的欧阳颀(Qi Ouyang)院士和裴剑锋(Jianfeng Pei)研究员是这篇论文的共同通讯作者。欧阳颀院士目前主要研究领域为非线性动力学、斑图动力学、生物物理、系统生物学与合成生物学。裴剑锋研究员的研究兴趣是基于靶标的药物分子对接方法、全新药物设计方法，多靶标药物设计方法，小分子对生物网络调控作用研究，先导化合物优化方法，药物发现应用研究。
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近五十年来,在癌变机制中占据主导地位的是“体细胞突变理论”,癌被认为是体细胞突变积累的结果。然而直到现在人们仍未充分理解突变诱导癌症发生的机制（延伸阅读：肿瘤相关体细胞突变模式研究）。
在这篇文章中研究人员提出了一个新策略：通过结合基于网络的动力学模型，基于结构的突变分析和分子动态仿真，借助蛋白质相互作用动力学将癌症相关的突变映射到网络动态改变上。这种方法可以鉴别出突变的致癌作用，并确定突变诱导癌症发生的因果机制。
这项研究为连接突变基因型和肿瘤发生表型提供了一个框架，也是朝着在细胞信号通路中寻找到更有效的抗癌药物靶点迈出的重要一步。